[发明专利]含有降糖药物和抗血小板药物的组合物有效

专利信息
申请号: 200610078889.0 申请日: 2006-05-12
公开(公告)号: CN101069746A 公开(公告)日: 2007-11-14
发明(设计)人: 秦献辉;王文艳;戴成祥;徐希平 申请(专利权)人: 北京华安佛医药研究中心有限公司
主分类号: A61K45/00 分类号: A61K45/00;A61K31/155;A61K31/4436;A61K31/616;A61K31/70;A61K9/20;A61K9/22;A61K9/48;A61K9/08;A61P3/10;A61P3/06;A61P7/02;A61P9/12;A61P9/10
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摘要:
搜索关键词: 含有 药物 血小板 组合
【说明书】:

技术领域

发明涉及一种含有降糖药物和抗血小板药物的药物组合物,以及该组合物在制备治疗高血压、血脂紊乱、糖尿病、凝血状态异常、炎症、内皮细胞功能紊乱、动脉粥样硬化或上述疾病的两种或两种以上疾病组合的药物中的用途。本发明属于医药领域。

背景技术

动脉粥样硬化性血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ACVD)是发达国家的头号杀手,在发展中国家也日渐普遍。ACVD主要包括冠心病(coronary heart disease,CHD)、中风和周围动脉疾病,其发生机制可能和脂质浸润、血小板聚集、内皮损伤、炎症反应等有关;迄今发现危险因素有246种之多,其中最主要的、公认的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、内皮功能损伤等。

正常血管内皮主要通过释放一氧化氮(NO)对调节血管舒张起重要作用;内皮功能损伤主要表现为内皮依赖的血管舒张功能的受损。内皮细胞的功能被赋予特殊的临床意义是因为:(1)内皮细胞参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的各期;(2)许多典型的危险因素和非典型的心血管疾病的危险因素与内皮功能失调有关;(3)内皮功能失调在大动脉粥样硬化前已发生,且可预示动脉粥样硬化的发生。生理状态下,内皮细胞释放的NO与前列环素(PGI2)对血管壁起重要保护作用,完整内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能;内皮损伤,内皮功能失调,NO释放减少,相应的内皮衍生收缩因子释放增加,内皮介质平衡的变化加重血管痉挛,引发和促进动脉粥样硬化的发展;受损伤的内皮细胞功能改变和渗透性增高,血液中的单核细胞黏附于内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑。血小板聚集并黏附于内皮的损伤处,吞噬细胞、内皮细胞及黏附于内皮细胞损伤处的血小板释放因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪斑变成纤维斑块,损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白更多进入内膜,导致动脉粥样硬化。内皮损伤是致动脉粥样硬化的始动环节,同时内皮损伤和血小板活化在动脉粥样硬化发展过程中的多个环节起着重要作用,因而保护和改善内皮功能、抑制血小板活化应作为动脉粥样硬化性疾病治疗的重要目标之一。

高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素,高血压可对内皮细胞造成直接损伤,改变渗透性,增加溶酶体酶的活性,加速动脉粥样硬化的形成,使冠心病危险性增加2~3倍,血压越高,危险越大,收缩期高血压和舒张期高血压都有害。有效控制血压,可降低心脏事件和卒中事件发生的风险。

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