[发明专利]一种用于制定个体化减重方案的分子标记试剂盒

说明书

技术领域

本发明涉及一种试剂盒，尤其涉及一种用于制定个体化减重方案的分子标记试剂盒。

背景技术

2007年2月，世界卫生组织发布一项各国肥胖比例的调查报告。报告显示，当今65亿人口中，全球约有17亿人超重，其中3亿为肥胖。据统计显示：中国目前超重者高达2亿，其中肥胖者也已超过9000万名。专家预测，中国在未来十年里肥胖人群将会超过2亿。

在过去几十年中，由人们体力活动水平逐步减少和食物变得过于丰富，导致人们的生活方式发生改变，从而引发了肥胖在世界范围内的蔓延。然而，事实上，尽管人们处于相同的环境中，但并不是不是每个人都变得肥胖，这表明遗传因素在也会对人类的体重变化产生一定影响。也就是说，遗传能够决定不同的个体在处于相同的环境中时，是否具有肥胖的易感性，同时，也决定了不同的个体对不同的饮食与运动干预的响应程度。因此，实现个体化体重管理不仅是营养学的发展方向，而且具有十分重要的社会意义和经济价值。

与肥胖相关度较大的基因如下：

FTO基因：FTO基因是最近被发现的能够编码一种修饰DNA的酶。另一项研究还发现，在肥胖人群中，FTO基因在脂肪组织中的水平增加。但目前仍然还不能准确的了解到该基因是如何影响BMI的。这个基因区域的SNP位点似乎都与BMI有关，但还不能够了解这些SNP位点对BMI的影响是直接的还是间接地。

FTO基因的SNP位点几乎都只与脂肪组织相关。这就意味着该基因的风险等位基因是人体体重增加的途径是使脂肪组织增加，而不是增加肌肉的体积或者骨骼密度。

研究数据表明人FTO基因变异可能会导致FTO基因表达的上调或者失调，而携带风险等位基因者可能在不改变能量消耗的情况下通过过量摄食造成肥胖。Cecil等研究了FTO基因变异与肥胖、能量消耗和食物摄入的可能联系，发现FTO基因的变异虽然导致了肥胖的易感性却没有显示出其可直接调控能量消耗，而是可能在控制食物摄取和食物选择中发挥作用，表明FTO基因与食欲过剩的表型或者喜好高能量食物有关系。

如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。

而另一项关于FTO基因的研究发现，携带FTO基因但积极参加体育锻炼的人，他们的体重与非肥胖基因携带者一样，这意味着，携带FTO的人群，体育锻炼将是最好的减肥手段。

FABP2基因：FABP2基因编码小肠脂肪酸结合蛋白，在小肠腔内脂肪酸吸收和转运的过程中起着重要的作用。这种蛋白在小肠上皮细胞中被发现(小肠上皮细胞的对脂肪的吸收具有强烈的影响)。而该基因的突变能够导致其编码的脂肪酸结合蛋白结合脂肪酸的能力大大增加，换句话说，这种突变造成了人体吸收脂肪的能力的大大增加。

已经有很多临床研究证明，携带风险等位基因的个体，其肠道吸收膳食脂肪酸的能力得到了加强。且风险等位基因与BMI、体脂的升高、腹部脂肪的增加、肥胖以及瘦素分泌水平有关。许多临床膳食干预研究表明，风险等位基因携带者餐后体内的甘油三酯和14-18碳长链脂肪酸的浓度水平大大超过不正常个体。因此，风险等位基因携带者，需要严格控制脂肪摄入量。

PPARG基因：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体(NHR)超家族成员，它们是配体激活转录因子且与脂类代谢，血糖稳态以及细胞增生与分泌等多种通路相关。过氧化物酶体增殖物激活受体G(PPARG)在脂肪细胞中高表达并在脂肪的形成中起着非常重要的作用，多种参与脂肪酸转运和代谢的基因在转录水平受PPARG调控，如脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(AFABP)、脂肪酸转运蛋白(FATP)、脂蛋白脂酶(LPL)等，可以增加脂肪酸转运蛋白和脂肪酸转运酶的表达，刺激细胞对脂肪酸的摄取和向脂酰辅酶A的转化。