[发明专利]高胰岛素型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系统

说明书

技术领域

本发明涉及一种肥胖基因个体化干预饮品，尤其涉及一种高胰岛素型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系统。

背景技术

肥胖作为一种疾病，正严重威胁人类的健康。世界卫生组织专家委员会提出以体质指数（Body-MassIndex，BMI）作为身体超重或肥胖的标准，即BMI在25~28之间为超重，28~32为肥胖，高于32为非常肥胖。肥胖症是一种与遗传因素及生活方式密切相关的慢性疾病，它会引发血脂升高，容易造成脂肪肝、动脉血管病变、心脏病、糖尿病，肥胖的儿童还会引发性功能发育不良并导致成人期各种疾病发病率和死亡率上升。

目前肥胖症的临床治疗方法主要是饮食和运动疗法，但存在着碳水化合物、脂肪以及蛋白质摄入量控制“一刀切”和盲目采用减肥药物的非个体化治疗方式。由于至少有40%躯体脂肪量的差异是由遗传因素引起的，所以很容易明确遗传对肥胖有很大影响。遗传体质不同的人在患肥胖症时应采取不同的减肥策略，利用现代科学研究成果，开发一项基于分子遗传基础的体重管理分子检测产品并制备相应的减肥食品以提供个性化的体重管理建议，具有较强的社会意义和市场前景。

高胰岛素型肥胖约占肥胖病患55%的比例，在所有肥胖病患中排名第一。胰岛素作用在于降低血糖，促进脂肪合成，在正常情况下，多余的血糖会被胰岛素扫除，迅速进入饥饿的身体细胞中，被作为能量燃烧掉，但是当胰岛素相关基因发生变异时，胰岛素就不能正常发挥作用。胰岛素抵抗是引起高胰岛素型肥胖的主要原因。胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。胰岛素抵抗的一些遗传性因素包括胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变等。肥胖也是导致胰岛素抵抗的主要原因之一，同时胰岛素抵抗又会进一步促进肥胖的发展。

发胖后人体脂肪细胞的体积扩大，同时脂肪细胞自身开始限制能量的存储，从而拒绝胰岛素携带的葡萄糖入库，身体采取上述限制能源的措施后，导致饭后胰岛素无法从事它们的正常工作，就产生了胰岛素抵抗。又因为饭后升高的血糖总是无法被常规分泌的胰岛素所降低，导致机体释放更多的胰岛素来降低血糖，因此造成血液中胰岛素的浓度远高于正常值，更多的糖变成了脂肪，从而形成了恶性循环，机体处于高胰岛素的环境，脂肪永远处于合成远大于分解的状态，一旦陷入抵抗的过程，如果不加以饮食成分调整，人就会不断胖下去。

研究发现LEP、LEPR、IL6、ADIPOQ基因与高胰岛素型肥胖体质有关。

瘦素，是肥胖（ob）基因的产物，由146aa组成的单链蛋白质，分子量为16kDa。瘦素主要由脂肪组织产生，在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。人们发现血清瘦素水平与胰岛素的基础分泌水平相关，而血清瘦素水平主要取决于皮下脂肪。在正常情况下，胰岛素可刺激脂肪细胞的合成，脂肪细胞堆积可引起瘦素分泌增加，LEP通过其受体作用于胰岛细胞膜上激活ATP敏感的K⁺通道开放来抑制胰岛素分泌，从而减少脂肪的同化作用而减少瘦素的产生。体外细胞学研究表明，高浓度瘦素几乎完全抑制了胰岛素对脂肪细胞的作用，去除后数小时，脂肪细胞又重新获得了对胰岛素的敏感性，这些也提示瘦素与胰岛素抵抗相关。另外，瘦素可通过降低钙依赖蛋白激酶C的活性抑制胰岛素分泌第二时相的出现，瘦素还可通过作用于下丘脑的瘦素受体抑制神经肽YmRNA的表达，导致摄食减少和能量消耗增加，这样胰岛素的分泌液减少，继而也可减少瘦素的释放。由此可见，瘦素是脂肪—胰岛素调节机制中的中介激素，被认为是调控胰岛素的关键因素之一。

EPR（leptinreceptor）为瘦素受体编码基因，由该基因编码的蛋白可以识别和转运重要的肥胖相关蛋白瘦素，调节人体的体重、能量代谢和免疫应答等通路，并最终控制的超重或者肥胖的发生或者抑制。国内外的众多研究表明LEPR基因上的多态现象与血糖、胰岛素、血清瘦素、甘油三脂等因素相关。LEPR基因的缺陷可以直接导致肥胖，并大大提高罹患各种癌症的几率。