本发明提供了一种磷酸激酶VRK2(牛痘相关激酶2,vaccinia related kinase2)蛋白,所述的VRK2蛋白可以和凋亡相关蛋白MCL1发生直接的相互作用。本发明还提供了用重组技术产生这种蛋白的方法,并首次证实了VRK2的激酶活性,从而提示了通过调节VRK2与MCL1相互作用可调节细胞凋亡。
本发明公开了一种阿托伐他汀在制备治疗子宫肌瘤药物中的应用;所述药物为抑制永生化子宫肌瘤细胞和原代子宫肌瘤细胞生长的药物,包括抑制细胞的增殖、促进细胞的凋亡。阿托伐他汀通过下调增殖蛋白PCNA与抗凋亡蛋白Bcl‑2的表达,上调凋亡蛋白cleaved‑Caspase3与Bim的表达,通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen‑activated protein kinase,MAPK)信号通路,下调磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phospho‑Extracellular regulated protein kinases 1/2,p‑ERK1/2)的活性,