[发明专利]三七对于缺血性脑卒中的作用机制及其应用

说明书

本发明公开了三七对于缺血性脑卒中的作用机制及其应用，提出了三七通过PI3K‑Akt信号通路、钙离子信号通路、cGMP‑PKG信号通路和AMPK信号通路整体作用于缺血性脑卒中后神经血管单元的保护；通过本发明提出的三七用于治疗缺血性脑卒中，并提出了三七用于治疗缺血性脑卒中的作用机制，基于以上两点对于临床研制治疗缺血性脑卒中的药物有重要的应用价值。

技术领域

本发明属于药物治疗缺血性脑卒中技术领域，具体涉及三七对于缺血性脑卒中的作用机制及其应用。

背景技术

缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称；主要包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死以及短暂性脑缺血发作；其中脑血栓形成主要是因为大脑动脉粥样硬化引起的，而引起大脑动脉粥样硬化的基础疾病，主要是高血压病、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症以及高同型半胱氨酸血症；脑栓塞是因为体循环的栓子脱落进入到大脑动脉引起的脑梗死，常见的病因是快速房颤以及长骨骨折；短暂性脑缺血发作以及腔隙性脑梗死主要是因为长期的高血压并没有控制引起的；

目前对于缺血性脑卒中还没有完全有效的药物，所以了解某种药物及该种药物对于缺血性脑卒中的作用和作用机制对于研制治疗缺血性脑卒中有重要的临床意义。

发明内容

为了解决上述技术问题，本发明提出了三七对于缺血性脑卒中的作用机制及应用；

三七在治疗缺血性脑卒中的药物研制中的应用；

优选的，所述三七通过PI3K-Akt信号通路、钙离子信号通路、 cGMP-PKG信号通路和AMPK信号通路整体作用于缺血性脑卒中后神经血管单元的保护；

优选的，所述PI3K-Akt信号通路是通过上调基因Lpar4、Col6a5、 Ppp2r3c；下调基因Foxo3、Flt1、Bcl2、Gsk3b、Pdpk1、Erbb2、Epha2、 Gnb4、Igf1r、Fn1、Kdr、Chrm2、Itga1和Ppp2r2c形成作用；

优选的，所述钙离子信号通路是通过上调基因Ppp3r1；下调基因Adora2a、Itpr2、Itpkb、Erbb2、Itpr1、Adra1a、Ednrb、Plce1、Cysltr2、Camk2a、Grin2a、Chrm2和Adcy1形成作用；

优选的，所述cGMP-PKG信号通路是通过上调基因Rock1、Ppp3r1；下调基因Itpr2、Adcy5、Adora1、Itpr1、Adra1a、Oprd1、Ednrb、 Gucy1a2和Adcy1形成作用；

优选的，所述AMPK信号通路是通过上调基因Ppp2r3c、Cftr；下调基因Foxo3、Camkk2、Pdpk1、Adipor2、Adra1a、Scd、Igf1r、 Ppp2r2c形成作用；

优选的，所述三七可以减轻缺血性脑卒后血管单元的超微结构损伤，改善神经功能缺损；

优选的，所述药物包括中药汤剂、胶囊剂、颗粒剂、丸剂、口服液、片剂。

本发明的有益效果是：

本发明提出了三七用于治疗缺血性脑卒中，并提出了三七用于治疗缺血性脑卒中的作用机制，基于以上两点对于临床研制治疗缺血性脑卒中的药物有重要的应用价值。

附图说明

图1是差异表达基因火山图与聚类图；

图2是RT-qPCR验证RNA-seq的部分DEGs；

图3是MCAO/PN组差异表达基因的GO富集分析；

图4是48个关键基因KEGG前30位通路柱状图。

具体实施方式

通过以下实施例，对本发明的技术方案做详细说明。