[发明专利]具有螺旋轨道的血管内神经调节装置及相关方法

说明书

技术领域

本发明技术总体上涉及血管内神经调节及相关方法。具体而言，若干实 施例是针对可沿着螺旋轨道定位的用于血管内肾神经调节的装置及相关方法。

背景

交感神经系统(SNS)是典型地与应激反应相关的主要非自主身体控制 系统。人体几乎所有器官系统中的组织都受SNS纤维支配，这些SNS纤维可影 响以下特征例如瞳孔直径、肠运动和尿量。这样的调节能在保持体内平衡或使 身体快速响应环境因素方面具有适应性效用。然而，SNS的慢性激活是促使许 多疾病状态进展的常见不适应的反应。特别地，肾SNS的过度激活已在实验和 人体中鉴定为高血压、容量超负荷状态(如心力衰竭)和进展性肾病的复杂病 理生理的可能促成因素。例如，放射性示踪剂稀释法已证明在患有原发性高血 压的患者中肾去甲肾上腺素(“NE”)溢出速率增加。

在患有心力衰竭的患者中，心肾交感神经活动过度可能尤其显著。例如， 在这些患者中经常发现从心脏和肾脏到血浆的超常NE溢出。升高的SNS激活 通常表现为慢性和终末期肾病两者。已经证实，在患有终末期肾病的患者中， 高于中值的NE血浆水平是心血管疾病和一些死亡原因的预示。这对患糖尿病 或造影剂肾病的患者也是如此。证据表明，源于有病变的肾的感觉传入信号是 起始和维持升高的中枢交感流出的主要促成因素。

支配肾的交感神经终止于血管、肾小球旁器和肾小管中。肾交感神经的 刺激可造成肾素释放增加、钠(Na+)重吸收增加和肾血流减少。肾功能的这 些神经调节组分在特征为交感神经紧张升高的疾病状态中受到相当大的刺激， 并且可能促成了高血压患者的血压升高。作为肾交感传出刺激的结果，肾血流 和肾小球滤过率的降低可能是心肾综合征(即，作为慢性心力衰竭的进展性并 发症的肾功能障碍)中肾功能丧失的基础。阻止肾传出交感刺激后果的药理策 略包括中枢作用的交感神经阻滞药、β阻滞剂(旨在降低肾素释放)、血管紧 张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂(旨在阻断肾素释放后的血管紧张素II作用 和醛固酮激活)、和利尿剂(旨在抵消肾交感介导的水钠潴留)。然而，这些 药理策略有显著局限性，包括药效有限、依从性问题、副作用及其他。最近， 已经显示，通过向肾血管中的目标部位施加能量场降低交感神经活动(例如， 经由射频消融)的血管内装置降低了患有难治性高血压的患者的血压。

附图简要说明

参考以下附图，可以更好地理解本披露的许多方面。这些附图中的部件 并不必然是按比例的。相反，重点放在清楚展示本披露的原理上。此外，为了 展示清楚，在某些视图中可将部件显示为透明的，但并非表明所展示的部件必 然是透明的。为了便于参考，贯穿本披露，可以使用相同的参考号来标识相同 或至少总体上相似或类似的部件或特征。

图1是根据本发明技术的实施例配置的神经调节系统的部分示意图。

图2是根据本发明技术的实施例的处于递送状态(例如，低剖面 (low-profile)或收缩(collapsed)配置)并且被携带在递送元件内的血管 内治疗组件的纵截面视图。

图3A是根据本发明技术的另一个实施例的在患者肾动脉内处于部署状 态(例如，展开配置)的具有螺旋形轨道的图2的血管内治疗组件的透视图。

图3B是沿着图3A的线3B-3B截取的血管内治疗组件的横截面视图。

图4A是根据本发明技术的实施例配置的血管内治疗组件的横截面视 图。

图4B是根据本发明技术的另一个实施例配置的血管内治疗组件的横截 面视图。

图5示意性地展示了用根据本发明技术的实施例配置的血管内治疗组 件调节肾神经。

图6A是根据本发明技术的另一个实施例的处于递送状态(例如，低剖 面或收缩配置)的血管内治疗组件和导丝的纵截面视图。

图6B是根据本发明技术的另一个实施例的在患者肾动脉内的图6A的血 管内治疗组件的透视图，其中导丝被部分地撤回并且以部署状态(例如，展开 配置)显示该治疗组件。

图7是用于递送和部署根据本发明技术的实施例的血管内治疗组件的 方法的流程图。

图8是用于递送和部署根据本发明技术的实施例的血管内治疗组件的 另一种方法的流程图。

详细说明