[发明专利]在特应性皮肤的美容学治疗中通过蔗糖硬脂酸酯和/或脱水山梨醇酯抑制病原微生物的附着

说明书

用于局部应用的组合物，包含：‑含有至少70重量％的蔗糖和硬脂酸的单酯的蔗糖硬脂酸酯，其余为蔗糖和硬脂酸的二酯，三酯和聚酯，‑和/或脱水山梨醇酯，在特应性皮炎的治疗中作为试剂使用以抑制金黄色葡萄球菌对人皮肤和鼻腔粘膜的粘附。

发明范围

本发明的目的是一种用于人特应性皮炎的美容学治疗方法，该方法基于在皮肤上涂覆一种能在其上成膜的化妆品组合物。根据本发明，这种膜-凭借其组分-抑制致病微生物与皮肤的黏附，并加强皮肤屏障。

更具体地，所述化妆品组合物包含蔗糖的酯和/或脱水山梨醇的酯，其能够阻断葡萄球菌与皮肤和鼻腔粘膜的黏附，从而抑制致病菌群的增殖。这种抑制的效果是通过限制金黄色葡萄球菌间接造成的脂质，特别是神经酰胺的分解来保护皮肤屏障。

现有技术

特应性皮炎或特应性皮肤是一种与遗传免疫易感性和皮肤屏障异常相关的炎性，痒疹皮肤状况。在临床上，这种遗传倾向也可以表现为过敏性鼻炎和哮喘。

特应性皮炎导致对健康受试者耐受的环境过敏原超敏。

在特应性皮炎中，湿疹表示由Th2淋巴细胞(其产生IL-4和IL-5)和抗原呈递细胞介导的迟发型超敏反应。

与任何由抗原特异性T淋巴细胞介导的免疫反应相似，特应性皮炎的湿疹的炎性反应经历三个阶段。

第一阶段是无症状的致敏作用。这个阶段在临床上不明显，并导致抗原特异性T淋巴细胞的扩增。通常情况下，致敏通过暴露于树突状细胞捕捉的环境过敏原而在青年期发生。

在第二阶段，湿疹产生。在重新暴露于所讨论的变应原后，朗格汉斯(Langerhans)细胞迁移和激活抗原特异性的产细胞因子Th2淋巴细胞，进而激活皮肤中各种不同类型的细胞。该机制有助于募集白细胞进入真皮和表皮，在此它们产生炎症介质。持续时间可变的这一阶段的特点是湿疹病变。在大多数患者中，它伴随着高水平的抗原特异性IgE抗体，其中一些结合于朗格汉斯细胞表面。

最后，该病变在第三阶段消退。特应性皮炎湿疹的产生是突发的，间隔有自发消退期。参与调节炎症的机制仍然知之甚少。

特应性皮炎影响到10-30％的人口，但它的发病率不断上升，在发达国家，在过去的二十年已经两倍或三倍。

特应性皮炎的特点是急性湿疹的突发痒疹，间隔有消退期。这在儿童最常见。它在出生后大约几个月发作，其形式是在受摩擦的脸颊和皮肤区域的病变。然后在一岁和两岁之间以疾病发作的形式发展。在此期间，皮肤干燥发红，渗液斑块，特别在皮肤皱褶的内表面上。五岁以后，疾病发作趋于消失，但皮肤仍然干燥和敏感。有些人，特应性皮炎可以持续到成年。

有两种现象在特应性皮炎之后产生。首先，皮肤屏障被减弱，其次，皮肤有致病微生物群寄居。

皮肤屏障的主要组织是角质层，表皮的最外层包括角质细胞(corneocyte)和特定的脂质，包括胆固醇、游离脂肪酸、脑苷脂和神经酰胺。这些脂质作为细胞间“接合剂”，并使角质层防水。

特应性皮炎患者的角质层分析显示某些蛋白和皮肤脂质明显不足。丝聚蛋白(filaggrin)和内皮蛋白(involucrin)都缺乏，其中丝聚蛋白是参与角质细胞中聚集角蛋白丝的蛋白质，而内皮蛋白是构建角质层中的蛋白质骨架必不可少的蛋白。不足最明显的脂质是神经酰胺1和3。

神经酰胺在通过限制水的蒸发来调节皮肤屏障功能中尤其重要。

这些蛋白质和脂质的不足意味着角质细胞彼此黏附时较弱，影响了角质层的凝聚力和完整性。这表现为这些患者的角质层厚度显著减少。

特应性皮炎表现为皮肤蛋白和脂质的显著损失，正如上面提到的，这导致了水分的蒸发和皮肤干燥。显而易见的是这使得过敏原更容易进入皮肤。