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说明书

糖尿病是一种系统性疾病，其特点是血糖过高、血脂过高、和血氨基酸过高。它是由分泌或胰岛素活性或两方面的疾病和代谢物消除以及葡萄糖和脂肪酸利用方面的疾病引起的。糖尿病通常与微循环的特异性损伤、神经病和引起动脉粥样硬化的素因有关。糖尿病综合征代表形形色色的临床疾病，它通过遗传学、免疫学、生化和流行病学等多种形式表达，因此，需要建立精确的病因学。

糖尿病是一种相当流行的疾病，在美国，大约有一千六百万人患此病，而在全世界，估计大约有一亿该患者。在美国，今年将有625,000人被诊断为患有糖尿病，相当于大约每天每分钟有一人患此病。

已确定，糖尿病有四种主要类型：胰岛素依赖型糖尿病(IDDM或I型)，非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM或II型)，妊娠型糖尿病(GDM)，和其它疾病继发的糖尿病。在特点上，I型表现出明显的糖尿病症状和过度的高血糖。II型可由传统的符号和糖尿病症状以及明确的高血糖(血糖大于200mg/dl)来诊断；由空腹时血浆葡萄糖(FPG)大于或等于140mg/dl来诊断；或由口服75g葡萄糖激发后2小时测得的静脉血浆葡萄糖大于或等于200mg/dl来诊断。GDM的标准是多样的，但要求口服葡萄糖激发和测定食后的血浆葡萄糖。

胰岛素依赖型糖尿病(I型)的特点通常为症状的出现相对突然，尽管存在明显的提示，表明该病的进展可能涉及较长一段时期的胰腺β细胞的自身免疫性损伤。通常，在症状开始时，出现胰岛-细胞抗体。与组织相容性抗原(人淋巴细胞抗原)DR3和DR4相关的遗传因子与造成体液或细胞毒素产生直接对抗胰岛组织免疫活性的素因有关。假定，在易感人群中，环境因素，特别是某些病毒素如Coxsackie B、流行性腮腺炎、和风疹发挥病因学作用。

胰岛素的分泌量不足引起酮病，它是区别胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病的临床特征。胰岛素依赖型(I型)病人依赖于胰岛素注射来预防酮病和维持健康。急性发作I型糖尿病主要发生在年轻病人上，但慢性发作型可在任何年龄的病人中见到。

通过在完全相同的双胞胎中进行研究和通过在常染色体显性的遗传模型中进行糖尿病的家族传递研究证明，非胰岛素依赖型糖尿病(II型)可看作是具有强遗传基础的。然而，与人淋巴细胞抗原的分布没有关系，并且在大多数最初诊断为患有NIDDM的病人中，胰岛-细胞抗体是不存在的。在患有II型糖尿病的病人中，空腹和激发后的胰岛素反应变化相当大。有时，需要用胰岛素来纠正高血糖。患有II型糖尿病的病人在正常情况下是对酮病有耐受性的，但在严重的应激反应或感染下，可表现出酮病。在这些病人中，环境因素，如肥胖发挥诱导葡萄糖耐受或使葡萄糖耐受恶化的作用。II型糖尿病人群是潜伏的I型糖尿病亚群，其特征是存在胰岛-细胞抗体、缓慢地进行性β细胞退化、和较长的潜伏期。

尽管不必相互排除，但在患有II型糖尿病的病人中，其病理生理学改变通常有两种形式：(1)对葡萄糖刺激物应答的胰岛素分泌减少，其特点是急性胰岛素释放减少，和相对血糖浓度来说，总胰岛素分泌减少；或(2)对与胰岛素受体活性的减少有关的或与受体前或受体后缺损有关的胰岛素的敏感性或反应性减少。后者的情况包括在葡萄糖转运通过细胞膜方面的紊乱、由胰岛素受体复合物及其细胞内的介导系统的作用减少所导致的细胞制备底物的减少，或将激素或底物释放到代谢活性组织方面的减少。

确定了II型糖尿病的两个主要的胰岛素耐受部位。在禁食状态下，葡萄糖的过量产生说明肝为胰岛素的耐受部位。这反映了吸收后状态下肝中葡萄糖输出增加而导致禁食血浆葡萄糖浓度升高。这种肝葡萄糖输出的增加通过胰岛素来抑制其变化程度。在更严重的糖尿病中，胰岛素抑制肝葡萄糖输出的能力减小。在进食状态下，胰岛素的主要耐受部位是肌肉，这是通过在胰岛素-葡萄糖强制实验期间通过外周组织给糖尿病的病人摄入葡萄糖时有50％的减少来证明的。肌肉是葡萄糖摄入时需要胰岛素的主要组织。

II型糖尿病发生在80-85％的糖尿病病人中，通常在成人中产生，但也可在年轻病人中发生。大约80％的II型病人是过度肥胖的，尽管这个百分数在某些实验中在60-90％的范围内变化。II型糖尿病病人可对体重降低、饮食安排、运动和药物治疗产生反应。给那些在血糖过高期间需要外源性胰岛素的病人使用胰岛素注射液。

II型糖尿病通常通过行为、身体、饮食和药物干预的结合来进行治疗。特殊的糖尿病食物计划和适度的运动安排是所有诊断为糖尿病的病人首先要进行调节的。这种方法几乎不能成功地获得广泛的行为和社会方面的变化，一定是无限期的。实际上，饮食治疗仅仅对少于10％的病人来说控制血糖是有效的。