[发明专利]ANP32A在调控诱导性调节T细胞分化的药物上的应用

说明书

本发明公开了ANP32A在制备调控诱导性调节T细胞分化的药物上的应用。本发明通过临床样本、细胞实验以及动物实验，验证得到一旦CD4+细胞内ANP32A低表达后，FoxP3则会逐渐高表达，会诱导CD4+细胞向iTregs分化，从而起到免疫抑制的作用，促进肿瘤发生转移并影响预后，即证明ANP32A可以参与调控诱导性调节T细胞分化。

技术领域

本发明涉及生物化学技术领域，具体涉及ANP32A在调控诱导性调节T细胞分化的药物上的应用。

背景技术

由免疫细胞和细胞外基质等组成的肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)影响着癌症的发展和预后。TME往往呈现免疫抑制状态，其中诱导性调节T细胞(inducibleregulatory T cells，iTregs)比例升高是重要特征。iTregs多由外周初始T细胞受小剂量抗原或免疫抑制性细胞因子诱导分化而来，其介导的免疫抑制作用是肿瘤细胞免疫逃逸和癌症发生转移的重要因素，叉头状蛋白P3(Fork head box P3，FoxP3)的表达是其分化成熟和功能激活的标志。

酸性核磷酸蛋白32A(acidic leucine-rich nuclear phosphoprotein，ANP32A)，也称为磷蛋白32(phosphoprotein 32，pp32)，1990年首次从肿瘤B淋巴细胞系中提取出来，根据序列命名为假定的HLA I类相关蛋白(putative HLA class I associated protein，PHAP I)。大量研究证明它是多功能核蛋白，在体内正常组织的祖细胞和长期自我更新的细胞中高表达，在细胞增殖、凋亡和转录调控等生理过程中发挥重要作用，但其是否参与iTregs细胞分化未见相关报道。

发明内容

针对现有技术的不足，本发明旨在提供一种ANP32A调控诱导性调节T细胞分化的应用。

为了实现上述目的，本发明采用如下技术方案：

ANP32A在制备调控诱导性调节T细胞分化的药物上的应用。

本发明的有益效果在于：本发明通过临床样本、细胞实验以及动物实验，验证得到一旦CD4+细胞内ANP32A低表达后，FoxP3则会逐渐高表达，会诱导CD4+细胞向iTregs分化，从而起到免疫抑制的作用，促进肿瘤发生转移并影响预后，即证明ANP32A可以参与调控诱导性调节T细胞分化。

附图说明

图1为本发明实施例中Opal多标记染色实验的结果示意图；

图2为本发明实施例中ANP32A+iTregs面积比定量统计实验结果示意图；

图3为本发明实施例中细胞实验的结果示意图；

图4为本发明实施例中动物实验的结果示意图。

具体实施方式

以下将结合附图对本发明作进一步的描述，需要说明的是，本实施例以本技术方案为前提，给出了详细的实施方式和具体的操作过程，但本发明的保护范围并不限于本实施例。

本实施例采用Opal多标记染色分析220例非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer，NSCLC)手术标本，结果表明：

(1)Opal多标记染色提示NSCLC iTregs内ANP32A表达逐渐降低或不表达。