[发明专利]一种miR-217促进剂在制备抗骨巨细胞瘤药物中的应用

说明书

本发明提供一种miRNA‑217促进剂在制备抗癌药物中的应用，所述miRNA‑217促制剂能够促进癌细胞中miRNA‑217的表达；所述miRNA‑217促进剂能够促进癌细胞中抑癌因子E‑cadherin的表达，同时抑制癌细胞中N‑cadherin和Vimentin的表达；所述miRNA‑217促进剂还包括OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂，所述OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂能够促进癌细胞中OPG的表达，同时还能够抑制癌细胞中RANK和RANKL的表达；所述癌细胞包括但不限于骨巨细胞瘤细胞、胃癌细胞、前列腺癌细胞和骨肉瘤细胞。本发明通过实验验证了miRNA‑217促进剂在制备抗癌药物，尤其是制备抗骨巨细胞瘤药物方面具有非常好的应用前景。

【技术领域】

本发明涉及医药领域，尤其涉及一种miR-217促进剂在制备抗骨巨细胞瘤药物中的应用。

【背景技术】

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)是常见的原发性骨肿瘤之一，其发病率约占所有原发性骨肿瘤的4％-10％，多发生于20～40岁的青壮年患者，并且好发于股骨远端，胫骨近端以及桡骨远端。骨巨细胞瘤组织学来源尚不清楚，一般认为起始于骨髓内间叶组织。自1818年由Copper首次描述该肿瘤以来，随着对其认识不断深化：该肿瘤具有较强的侵袭性，对骨质有很大溶蚀破坏作用，但极少有反应性新骨生成及自愈倾向，可穿过骨皮质形成较大的软组织包块。目前临床上常采用手术的方式进行治疗，其中又以手术刮除的方式最为常见，但该方式的复发率最高(高达50％)，较高的复发率成为困扰临床医生的一个难题。

GCTB，是一种以骨破坏为主的交界性肿瘤，占所有原发性骨肿瘤的3％～5％。GCTB的三个主要细胞成分类似于正常骨微环境的成分：特有的破骨细胞样多核巨细胞、梭形或成纤维细胞样基质细胞以及巨噬细胞样细胞的圆形细胞。研究显示，巨细胞可以上调RANK的表达，进而与基质细胞所分泌的RANKL相结合，从而促进骨巨细胞瘤的发生发展。GCTB的基质细胞起源于骨髓中的间充质干细胞，基质细胞在巨细胞的推动作用下可以分泌大量RANKL激活RANK,从而促进破骨细胞的形成、激活和存活。与此同时，基质细胞还可通过OPG/RANKL/RANK信号通路，分泌大量细胞因子和生长因子，如白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-11、IL-17)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、甲状旁腺激素释放蛋白(PTHrP)和前列腺素E(PGE2)。这些细胞因子可增加RANKL的表达或降低OPG的表达，从而影响RANKL/OPG比例，导致骨重塑平衡被破坏，造成骨质破坏。

【发明内容】

为了解决上述相关领域中的不足，本发明提供一种miRNA-217促进剂在制备抗癌药物中的应用。

本发明是通过以下技术方案实现的：

一种miRNA-217促进剂在制备抗癌药物中的应用。

进一步地，所述miRNA-217促进剂能够促进癌细胞中miRNA-217的表达。

进一步地，所述miRNA-217促进剂能够促进癌细胞中抑癌因子E-cadherin的表达。

进一步地，所述miRNA-217促进剂还能够抑制癌细胞中N-cadherin和Vimentin的表达。

进一步地，所述miRNA-217促进剂还包括OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂。

进一步地，所述OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂能够促进癌细胞中OPG的表达。

进一步地，所述OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂还能够抑制癌细胞中RANK和RANKL的表达。

进一步地，所述miRNA-217促进剂包括：OPG/RANK/RANKL信号通路抑制剂。