[发明专利]新颖贪婪丙酸杆菌菌株以及用于预防或治疗异位性皮肤炎的包含该菌株或其培养物的组合物

说明书

本发明涉及贪婪丙酸杆菌(Cutibacterium avidum)GENSC01菌株(KCTC13596BP)。本发明还涉及包含该菌株或其培养物的组合物及其用途。本发明能够有效地改善、预防或治疗异位性皮肤炎、痤疮或由微尘导致的皮肤炎症。

技术领域

本申请主张基于2018年8月23日提交的韩国专利申请第10-2018-0098879号的优先权，并且该申请的说明书和附图中揭示的全部内容以引用方式并入本文。本发明涉及新分离、鉴定并且其功效被评估的新菌株及其培养物。另外，本发明涉及包含该新菌株或其培养物的组合物。更具体而言，本发明涉及具有诸如皮肤改善功效等多种功效的化妆品组合物，该组合物包含新菌株或其培养物。

背景技术

当物理刺激或化学品、细菌及其类似物引起皮肤损伤时，皮肤中的炎症反应作为防御该皮肤损伤的作用而开始，并且牵涉到多种免疫细胞及炎症细胞因子。IL-6(白细胞介素-6)、IL-8(白细胞介素-8)、IL-1β(白细胞介素-β)等为代表性炎症细胞因子。

例如，响应于炎症细胞因子的刺激，在诸如末梢血单核细胞、组织巨噬细胞、NK细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞等多种细胞中诱导IL-8表达。与增加的(例如，过度)IL-8水平相关的炎症性疾病包括诸如炎症性角化病(例如，牛皮癣)、异位性皮肤炎、接触性皮肤炎等炎症性疾病。

异位性皮肤炎(AD)为伴随有发痒的炎症性皮肤疾病，并且其为慢性的并且其通常在婴儿期开始。AD具有不断发痒作为主要症状，并且具有反复康复及恶化而没有特定原因的性质。尽管最近对于AD进行了许多研究，但是直到现在AD的病因还不清楚。

异位性皮肤炎中的金黄色葡萄球菌(S.aureus)的增殖最早在二十世纪七十年代的一项研究中有所记载。在许多研究中，已报导在30％至100％的异位性皮肤炎患者的病灶中发现金黄色葡萄球菌的增殖。

已知金黄色葡萄球菌作用于上皮细胞以破坏皮肤屏障功能或作为超抗原而作用在T细胞上来诱导炎症反应。

已经报导金黄色葡萄球菌的定植及炎症代表性地诱导异位性皮肤炎的恶化及湿疹性皮肤炎并且在发展成长期慢性炎症时引起哮喘及食物过敏的研究。另外，已报导在针对患有诸如毛囊炎、疖病、脓疱疮、甲沟炎、臁疮等皮肤疾病的患者培养的微生物中大量地检测到金黄色葡萄球菌。已知金黄色葡萄球菌在临床上除了与异位性疾病相关以外还与多种炎症性皮肤疾病相关(1.Atopic dermatitis and the atopic march.(异位性皮肤炎和过敏进行曲)J.Allergy Clin.Immunol.(过敏及临床免疫学杂志)2003,2.Antibioticsusceptibility of Staphylococcus aureus strains responsible for community-acquired skin infections(金黄色葡萄球菌菌株对社区获得性皮肤感染的敏感性).AnnDermatol Venereol.2008)。

因此，预期提前抑制异位性皮肤炎患者的金黄色葡萄球菌的增殖可以起到预防疾病恶化或降低疾病的严重性等积极作用。

在本领域中，众所周知丝聚蛋白的缺乏及丝聚蛋白基因的变异与异位性皮肤炎的发病及进程密切相关。丝聚蛋白是包含在构成皮肤屏障的角质细胞中的保湿成分，并且是与诸如角蛋白、外皮蛋白、兜甲蛋白等蛋白质一起在角质层形成中起重要作用的蛋白质。丝聚蛋白表达量的减少引起皮肤屏障的功能及保湿的变化并且导致各种病变。具体而言，正常皮肤屏障的形成在针对外部刺激的防御中起重要作用，并且当此功能丧失时，在异位性疾病的进程中起关键作用。丝聚蛋白是有效改善异位性皮肤炎的靶标，因为皮肤对抗原的吸收是异位性皮肤炎增加的重要因素。

此外，在一项最近研究中，已报导除了异位性皮肤炎患者的丝聚蛋白的影响之外，密连蛋白1基因(密连蛋白1，CDN1)的表达异常也与异位性皮肤炎密切相关。通过丝聚蛋白及密连蛋白1基因的正常表达能够强化皮肤屏障功能并且增强皮肤的保水性及皮肤保湿效果。