[发明专利]基于Copula-GC的脑肌电信号时频耦合分析方法

说明书

本发明公开了一种基于Copula‑GC的脑肌电信号时频耦合分析方法，针对皮层肌肉相干性分析时不能确定耦合方向，以及格兰杰因果方法受限于检测线性因果关系的局限性，将Copula‑GC引入的皮层肌肉耦合分析领域。首先同步采集不同力度握力动作时多通道脑电信号和相关肌肉组上的表面肌电信号并进行预处理，其次在时域上计算脑肌电信号间的Copula‑GC值，然后在频域上采用基于子带分解和Copula‑GC的方法对脑肌电信号进行耦合强度统计，从而在时频域上定量描述脑肌电信号在局部频带和信息传递上的非线性同步耦合特性，为研究运动控制及患者康复评价提供一种定量的分析手段。

技术领域

本发明属于神经系统运动控制机制研究领域，涉及一种大脑皮层和运动肌肉功能耦合的时频分析方法。

背景技术

近年来，运用电生理信号耦合分析考察中枢神经损伤患者的异常神经振荡和神经肌肉状态已成为运动医学、康复工程等领域的研究热点。在人体运动的神经控制过程中，神经元的振荡耦合和同步放电发挥着至关重要的作用。运动神系统通过神经振荡来传递运动控制信息，神经中枢通过与各区域间的相互作用实现功能调节和整合，主要体现在电生理信号间不同层次的耦合(同步)现象，包括脑电(electroencephalogram,EEG)-肌电(electromyogram,EMG)耦合、EMG-EMG耦合等。中枢神经损伤患者由于神经损伤阻碍了神经振荡的传导从而造成运动功能障碍。EEG和EMG信号分别包含了躯体运动控制信息和肌肉对大脑控制意图的功能响应信息，能够直接反应运动神经系统的功能状态，通过脑肌电耦合分析可以反映运动控制过程中神经肌肉间的功能联系，不仅为理解运动控制过程及运动障碍的病理机制提供了理论基础，而且可以为康复运动功能状态评价提供生物标记。

自1995年Conway等发现运动过程中EEG和EMG信号间具有相关性以来，研究者开始基于相干分析方法，获取大脑运动意识驱动与肌肉运动响应之间的功能联系特征，探索皮质下中风、帕金森症等运动机制相关疾病的病理机制。Shibata等和Kristeva等分别基于脑、肌电的相干性，验证了镜像运动患者和肌阵挛患者的脑、肌电相干差异特征；Mima等发现皮质下中风患者患侧上肢多运动模式下脑、肌电相干性不显著；Fang等发现中风患者手部运动时的脑、肌电相干性在gamma频段较健康人有所缺失。马培培等发现中风运动功能障碍患者在患侧运动过程中gamma频段脑、肌电相干性缺失，但在康复训练过程中随着运动功能的恢复其相干性特征逐渐趋于显著。运动过程中脑、肌电的相干性主要表现在beta频段和gamma频段，beta频段的脑肌电振荡代表了从初级运动皮层到脊髓运动神经元的传递过程，而gamma频段振荡体现与认知功能相关的脑皮层信息整合过程。如静态力输出时相干性主要发生在beta频段，而动态力输出时，皮层脊髓振荡向高频gamma频段转移。因此，分析beta和gamma两个频段的脑、肌电相干性分析能够体现中枢神经与肌肉之间的振荡联系，进而评价运动神经系统功能。

目前，脑肌电耦合研究主要基于相干分析方法，获取大脑运动意识驱动与肌肉运动响应之间的功能联系特征，但传统相干性分析并不能体现耦合方向特征，即难以区分神经肌肉对力量输出的调控是源于下行(EEG→EMG)方向还是上行方向(EMG→EEG)。为更好地理解大脑皮层与相应肌肉间的功能交互及信息传递特性，格兰杰因果关系(Grangercausality，GC)方法被应用于脑肌电同步研究。虽然传统GC方法能够描述信息间的双向因果性传递规律，但它只能发现时间序列之间耦合的线性因果关系。然而，脑肌电间耦合模型未知、且脑肌电信号间的功能耦合存在非线性因果关系，因此基于自回归模型的GC方法无法有效描述脑肌电非线性耦合特征。