[发明专利]一种抗氧化作用和抑制黑色素合成的多肽组合物及其应用

说明书

本发明提供一种多肽组合物，包括一种或几种具有抗氧化作用的多肽以及一种或几种具有抑制黑色素生成作用的多肽的组合，其中各多肽成分质量浓度为0.0001％‑5％。该组合物主要用于改善/预防因氧化所致的皮肤老化以及皮肤暗黄，从而达到改善皮肤色素沉着、祛除暗黄和提亮肤色的目的，并预防因氧化损伤引起的各种各样的皮肤疾病如红斑狼疮、多形性日光疹等。

技术领域

本发明属于医药化妆用品领域，利用具有抗氧化作用的多肽和抑制黑色素的多肽进行配方组合，并采用复合活性多肽的方法制备各种剂型包括霜剂、精华液、乳液、冻干粉等，用于改善因氧化应激致使的皮肤老化暗黄，修复皮肤的氧化损伤，提亮肤色，并预防各种各样的皮肤疾病如红斑狼疮、多形性日光疹等。

背景技术

以下描述包含对理解本发明可能有用的背景信息，但既不是承认在此提供的任何信息是目前要求保护的本发明或有关申请的现有技术，也不是承认任何具体或隐含涉及的公开的现有技术。

皮肤是最早反映机体衰老的组织，已引起众多学者对皮肤皱纹、弹性及皮肤含水量等研究的兴趣。皮肤衰老是一个非常复杂的现象，涉及一系列的生物学改变，如皮肤组织细胞、基因和免疫系统的改变，是体内外各种因素(营养、环境污染、精神因素、情绪变化、太阳辐射等)共同作用的结果。根据研究学者从不同的角度以及研究方法对衰老进行探索，总结了许多关于衰老的学说，包括衰老基因学说、端粒缩短学说、自由基学说、免疫机能退化学说等，其中氧自由基学说被大众认为与衰老密切相关。1956年，Haman首先提出衰老的自由基代谢理论，认为衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果。

氧化应激(oxidative stress，OS)是指在有害刺激因素下，活性氧(reactiveoxygen species，ROS)产生过多或发生代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其清除能力时，ROS在体内增多并参与氧化生物大分子的形成，直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，最终导致细胞的氧化损伤，体现在以下几个方面：

⑴皮肤内细胞的氧化损伤。角质形成细胞(keratinocyte，KC)是中波紫外线作用靶点，受紫外线照射后，细胞内炎症信号传导机制被激活，通过表达或分泌一系列炎症细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)，参与机体的免疫和炎症反应。此外，紫外线还可引起KC的凋亡，可能为DNA直接损伤、诱导ROS的形成及活化细胞膜表面死亡受体。黑素细胞(melanocyte)位于表皮中，对于维持皮肤耐受紫外线辐射能力有重要意义，被紫外线照射后发生树突数目增多、细胞肿胀等形态改变。成纤维细胞(fibroblasts)是合成胶原和弹性纤维的主要场所，位于皮肤真皮层，却极易发生氧化损伤。它与KC一样，可被紫外线诱导发生凋亡。

⑵细胞内所有成分包括蛋白质都会受到氧化而损伤。皮肤中氧自由基增多，会产生一系列的反应：氧自由基在体内过量增多，会攻击细胞膜、蛋白质、核酸而造成氧化性损伤，加速皮肤表皮老化。这主要体现在氧自由基与细胞膜上主要成分多不饱和脂肪酸(PUFA)反应，生成脂质过氧化自由基和脂质过氧化物(LPO)，分解生成的丙二醛可使膜流动性改变，而脂质过氧化自由基又进一步加速PUFA的过氧化，导致PUFA间分子重排、交联，细胞膜流动性降低，膜运转功能障碍；氧自由基可与碱基反应使DNA链聚集，脂质过氧化物烯醛与核酸反应使DNA链烷化断裂，从而使基因改变，基因突变，丧失正常功能引起老化；氧自由基攻击成纤维细胞后导致胶原代谢异常，胶原合成降低，出现异常交联，进一步影响真皮结构，加速皮肤老化。氧化受损的蛋白质一般由蛋白酶作为主要物质负责降解，可由于衰老导致蛋白酶的防御功能日益下降，氧化受损的蛋白质在体内堆积。此外，脂褐素在细胞内的堆积也妨碍蛋白酶的功能。细胞成分的积累性损伤又会导致组织器官机能进一步发生紊乱，引起机体的进一步衰老。