[发明专利]一种定向挤压球囊扩张导管

说明书

技术领域

本发明属于医疗器械领域，涉及一种介入医疗用的球囊扩张导管，具体是一种定向挤压球囊扩张导管。

背景技术

冠状动脉粥样硬化性心脏病是当今人类主要致死、致残性疾病。经皮血管腔内球囊成形术(PTCA)/支架术是其主要的治疗方法。这种经皮冠状动脉内干预术(PCI)疗效至今仍不甚满意。首先，PCI不能真正减少死亡和非致命心肌梗死，尤其在稳定性冠心病中和优化的药物治疗方案相比较时^[1,2]；其次，不能长期缓解血管狭窄。6个月时单纯PTCA再狭窄率高达50％,裸金属支架再狭窄可达40％^[3]。即便是采用第2代药物支架治疗，6年后较金属裸支架减少再狭窄的优势所剩无多^[2]。故，PCI有需要持续改进的需求。

传统的PTCA使用半顺应或非顺应气囊进行血管病变部位扩张，管腔增大的原因为：斑块被径向压缩和管壁扩大(几乎各贡献50％^[4])，伴斑块轴向移位^[5]。混合性斑块或钙化斑块的管腔解剖增大的因素是斑块不规则撕裂和夹层形成^[6]，如图1。这种扩张的后果是，破坏了病变原有完整性，斑块沿血管轴向迁移，不但容易引起边支受累，还使得致炎的脂质核成分影响范围被人为扩大，血管内膜受损，中膜断裂外膜张力性膨出，进而促发机体的增生修复反应。因此，在获得解剖意义上的管腔增加时，换来的是，血管机械性创伤，炎症扩散，斑块破裂移位。

组织学研究表明，因内皮受损、管壁物质的趋化作用，在PCI术后早期血管扩张区域即出现血小板激活、黏附，及附壁血栓形成；同时血管内膜出现大量的巨噬细胞和幼稚的平滑肌细胞浸润，这些细胞及其间质是新生内膜的主要构成成分^[7]，正是这种过度增生的新生内膜导致了血管再狭窄。

由此可见，传统的血管内球囊成形术一方面没有真正减少动脉粥样硬化斑块体积，尤其是没有减少致炎的成分，另一方面，却导致了管壁炎症激活、扩展以及内膜完整性破坏，这是传统PCI获益受限的主要原因。如何减少粥样斑块的脂核负荷(致炎的主要成分)，并最大程度保护内皮层，是亟待解决的问题。

专利CN1010 45175A、CN103623497A和CN104857615A都公开了一种双层球囊，但所涉及的双层球囊，其使用目的仅仅是解决提供局部给药的路径和方法；不能解决粥样斑块的脂核负荷问题。

专利CN201394274Y和CN204395193所涉及双层球囊是为了解决单层球囊可能破裂的问题，内外层球囊材质、形状一致；不能解决粥样斑块的脂核负荷问题并保护内皮层。

专利CN201135683[P]和CN105662668A提供的是一种单层锥形球囊，用于管径落差大的血管节段的病变扩张并改善通过性，但仍不能解决粥样斑块的脂核负荷问题并保护内皮层。

本发明受启发于临床脓肿的治疗方法。化脓性疾病一个显著特点是中央有个强致炎的囊性包裹区，外周是炎症细胞包绕的多层结构。脓肿最有效的治疗方法是切开引流，只有引流出脓肿核心方可痊愈。动脉粥样硬化性病灶与之类似，推测必须切开病灶并排掉脂质核物质，减少致炎作用，才可从根本上改善动脉粥样硬化性病变的预后。

既往有定向斑块旋切或旋磨技术，用于斑块减容术，这个技术被证明并不优于传统的PCI，可能与其造成血管损伤范围过大，内膜损伤过于严重有关。而内皮具有抗增生、抗血栓、促进损伤愈合作用^[8]，故本发明提供的技术关键优势在于，在去除脂质核等病理组织同时最大程度保护了内皮组织。

参考文献

[1]Boden WE,O'Rourke RA,Teo KK,et al；COURAGE Trial Research Group.Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease.N Engl J Med.2007；356(15):1503-16.

[2]KH,Mannsverk J,Wiseth R,et al；NORSTENT Investigators.Drug-Eluting or Bare-Metal Stents for Coronary Artery Disease.N Engl J Med.2016；375(13):1242-52.