[实用新型]一种超声控释药物洗脱球囊导管

说明书

技术领域：

本新型涉及医疗器械领域。具体涉及一种超声控释药物洗脱球囊导管。简称：药物洗脱球囊或DEB。

背景技术：

冠心病是威胁人类健康的主要疾病，目前治疗该疾病最为安全有效的手段为心血管介入治疗术(PCI)。

心血管介入治疗从上个世纪70年代出现至今，经历了三个阶段的发展历程：

一、1977年人类第一次使用球囊冠状动脉狭窄病变。虽然球囊可以消除冠脉狭窄，但由于血管管壁的弹性回缩、内膜过度增生及管壁内膜撕裂等可促发血管再狭窄，靶血管术后3-6个月再狭窄率高达30％-50％。

二、1986年裸金属支架(BMS)问世，它不仅可以消除即刻血管狭窄，同时大大降低了急性再闭塞的发生率。但靶血管再狭窄的发生率仍高达30％。

三、2001年药物洗脱支架(DES)问世，使靶血管再狭窄率降至3％以下，是截至目前最为有效的心脏介入疗法。

虽然DES的再狭窄率已降至3％以下，但由于接受PCI治疗的患者数量逐年上升，发生支架再狭窄的患者的绝对数量相当可观。目前针对再狭窄而采用的方法包括：单纯球囊的再次扩张、定向斑块旋切术、旋磨术、血管内放射治疗及重复支架植入等均未能显示其理想的有效性或安全性，目前还没有理想的对策。研究显示，药物支架内再狭窄后再次植入药物支架发生再狭窄的概率为43％。单纯普通球囊的效果也不容乐观，其再狭窄的发生率较再次支架植入更高。

药物洗脱球囊(DEB)为解决再狭窄带来了新的希望。球囊作为抗增殖药物的理想载体包裹抗增生药物，药物在扩张过程中被迅速、靶向释放至局部血管组织而发挥预防再狭窄的作用。由于抗增殖作用 所需的局部高浓度药物持续时间较短，故而有利于血管壁内皮化的快速进行，从而避免血栓的发生。

药物洗脱球囊在到达病变部位之前，需要暴露在血液中一段时间，极易造成球囊表面抗增生药物的质量损失；此外，由于球囊扩张过程不能过长，直接限制了球囊与病变部位接触和药物释放的时间。因此，要实现球囊良好治疗效果，必须克服如下技术瓶颈：

(1)药物在血管中通过时，要避免过高的质量损失；

(2)药物到达作用部位后，能迅速释放，达到药物有效浓度，并被血管组织摄取；

(3)药物在病变部位的释放应做到可控、可量化；

(4)血管组织短时内的摄取的药物剂量，即可较好的发挥的抗增生效果。

现有专利CN101239216A公开了一种药物洗脱球囊扩张导管，其载药方式为直接涂覆固定，无法避免球囊导管经过血液时表面药物的损失，载药效率降低，达不到治疗效果。同时,在到达病变部位球囊撑开后，所载药物单纯依靠物理接触或相似相容原理被动扩散进入组织，药物吸收缓慢，利用率低。药物在病变部位的释放不具备“可控释放”“定量释放”的特点。在球囊表面直接涂覆药物只能通过提高球囊表面的载药量来提高病变部位对药物的吸收，药物释放靶向性差，无法对药物释放进行量化和有效控制，存在安全隐患。CN1124165A公开了一种搭载基因和治疗药物的脂质体球囊导管，该专利利用脂质体作为药物包裹体，在一定程度上减少了药物在血液中的损失，但是仍然依靠物理接触或相似相容原理被动扩散进入组织，没有解决药物在病变部位的可控、定量释放问题。

发明内容：

本新型在于提供一种超声控释药物洗脱球囊导管，该药物洗脱球囊导管由普通球囊导管、球囊表面亲水涂层、具有超声响应特性的载药微囊及微囊中包裹的药物组成。

本新型提供的超声控释药物洗脱球囊导管，其特征在于：

所载药物，被包裹于具有亲脂性的载药微囊囊腔中。载药微囊通过亲 水性粘合剂固定于球囊导管的球囊部分外表面。载药微囊具有超声响应特性，即在一定强度、频率、不同方式(脉冲/连续)的超声波作用下，载药微囊可破裂，释放出囊腔中的药物。

药物洗脱球囊导管在通过血管进入病变部位之前，由于载药微囊具有亲脂性，粘合剂具有亲水性，使其表面所涂覆的药物在被血液冲刷的过程中，药物损失较小。

所示超声响应微囊，粒径小于8μm(红细胞尺寸)，防止堵塞血管；材料为人工合成完全可降解材料，降解产物无毒、无安全隐患。

当球囊到达病变部位撑开时，对病变部位施加超声，此时：

1、在超声作用下，具有脂溶性的载药微囊加速离开水溶性粘合剂，向同样具有脂溶性的病变组织中扩散，增加药物的吸收效率。；

2、在超声作用下，部分或接近全部具有超声响应特性的载药微囊发生破裂，释放出囊腔中的药物，并加速向病变组织中扩散，增加了病变部位对药物的吸收效率。