[发明专利]利用纹理化表面增强结合性的柔性电路/球囊组件

说明书

相关申请的交叉引用

根据《美国法典》35卷§119，本申请要求于2012年11月2日提交的，美国临时申请序号第61/796,124号的优先权，其全部内容通过引用合并在此。

背景技术

医生使用导管接入身体的内部组织，并通过改变身体的内部组织来产生治疗，特别是在诸如血管的体腔内或其周围。例如，球囊成形术和其他导管通常用来打开由于动脉粥样硬化疾病而变得狭窄的动脉。

针对患有难治性高血压的患者，导管可用来通过射频能量治疗来执行肾去神经术。这是较新的方法，已经发现其在治疗高血压中是临床有效的。在该方法中，射频能量施加到肾动脉壁上以降低邻近肾动脉的交感神经系统的超活化(其通常是慢性高血压的原因)。这个方法在一些情况下已被发现是成功的，但还是与显著的疼痛感联系在一起，并且现有的治疗对医生来说较难准确地执行，并且是相当花费时间的。

影响许多患者的另一种状况是充血性心力衰竭(“CHF”)。充血性心力衰竭是心脏受损且供给至身体器官的血流减少时出现的状况。如果血流充分减少，肾脏功能开始改变，这将导致体液滞留，激素分泌异常，以及血管收缩增加。这些结果增加了心脏的工作负荷，进一步降低了心脏通过肾脏和循环系统泵送血液的能力。

人们相信，逐渐减少肾脏灌注是保持充血性心力衰竭螺旋式下降的主要非心源性原因。例如，心脏努力泵送血液时，心输出量得以维持或降低，并且肾脏保存流体和电解质以维持心脏的心博量。所造成的压力增加使心肌进一步超载，以致心肌必须更努力地泵送以对抗较高的压力。然后已经损伤的心肌由于增加的压力而进一步受压并损伤。除了加重心力衰竭之外，肾脏衰竭可导致肾脏功能螺旋式下降并进一步恶化。例如，在上述前向性心力衰竭中(收缩性心力衰竭)，肾脏逐渐缺血。在后向性心力衰竭中(舒张性心力衰竭)，肾脏相对于肾静脉高血压逐渐充血。因此，肾脏可导致其自身的不断恶化衰竭。

肾脏的功能可总结为以下三大类：过滤血液并排泄身体新陈代谢所产生的废弃排泄物；调节盐、水、电解质和酸碱平衡；以及分泌激素以维持生命器官的血流量。肾脏没有正常运作，患者会遭受水滞留，尿量减少以及血液和身体中废物毒素累积。这些状况由肾功能降低或肾衰竭(肾脏衰竭)造成，并被认为是增加了心脏的工作负荷。在充血性心力衰竭患者中，由于肾脏运作不良，随着流体滞留及血液毒素累积，肾衰竭会导致心脏进一步恶化。所造成的高血压对脑血管疾病及中风的进展也具有巨大的影响。

自主神经系统是不同程度地影响几乎每个器官和生理系统的神经网络。通常，该系统由交感神经和副交感神经组成。例如，至肾脏的交感神经在神经节链内或在腹腔神经节内沿脊柱和突触穿过交感神经链，然后经由在“肾神经”内部的神经节后纤维刺激肾脏。沿着肾门(动脉及在一定程度上的静脉)行进的肾神经是神经节后交感神经及从肾脏传入的神经。从肾脏传入的神经在背根内行进(如果它们是痛感纤维)，并进入到前根中(如果它们是感觉纤维)，然后进入到脊髓中，并最终进入到脑的专门区域中。传入神经，压力感受器及化学感受器经由脑将来自肾脏的信息传送返回至交感神经系统；它们的消融或抑制至少是肾神经消融或去神经或局部破坏后所看到的血压改善的部分原因。已有人提出并通过实验部分证实了，颈动脉窦水平下的压力感受器响应由肾动脉传入神经调停，以致肾动脉传入神经响应的损失减弱了颈动脉压力感受器对动脉血压变化的响应(美国期刊《Physiology and Renal Physiology》279:F491-F501,2000，其全部内容通过引用合并在此)。

心力衰竭状况导致肾脏异常高的交感神经活化已在动物模型中得到证实。肾交感神经活动增加导致从身体排出的水和钠减少，以及肾素分泌增加，肾素分泌刺激肾上腺分泌醛固酮。肾素分泌增加可导致血管紧张素II水平增加，其导致供给肾脏的血管收缩及全身血管收缩，以上所有导致了肾血流减少及高血压。交感肾神经活动降低，例如，经由去神经分布，可反转这些过程，事实上已在临床上得到证实。