[发明专利]一种大豆光合作用相关基因GmDeg2及其应用

说明书

技术领域

本发明属于基因工程技术领域，涉及一种大豆光合作用相关基因GmDeg2及其应用。

背景技术

光合作用是生物界赖以生存的源泉和基础，然而在强光下，植物光合功能易受到抑制，光合机构遭到破坏，从而降低了光合效率，这个过程称为光抑制。在长期进化过程中植物体形成了多种保护其免受强光破坏的生物物理和生物化学机制，来灵活地抵御复杂多变的光照胁迫，以将光抑制伤害减小到最低程度。除一些形态上的适应外，光合机构还存在热耗散、光呼吸和D1蛋白的周转等几种保护机制。光破坏的主要目标是PSII核心蛋白中的D1蛋白，损伤后的D1蛋白会影响到电子传递等功能和PSII反应中心结构的变化，导致光合功能的降低。损伤的D1蛋白被蛋白酶降解后由新合成的D1蛋白填补上继而完成正常的生理功能。Deg蛋白酶家族属于丝氨酸类蛋白酶，迄今为止的研究表明拟南芥中有5个Deg蛋白酶家族成员,定位于叶绿体中，并已证明在D1蛋白的周转过程中发挥着重要作用。

大豆作为重要的经济作物，是当今世界上最重要的植物蛋白与食用植物油的来源，而在强光下，大豆不可避免地发生光抑制现象，从而导致大豆产量和品质的下降。因而对于光抑制机制和光保护机制的研究对大豆产量和品质的提高具有重要意义。

Krause（1988）和Oquist等（1992）指出，PSII活性的下调可以耗散过剩的激发能，是一种避免PSII反应中心遭受强光破坏的保护机制，这已被大量研究所证实（Krause等，1991）。对于PSII活性下调的原因，首先由Guenther和Melis（1990）提出是由于D1蛋白降解与合成修复循环运转造成的。但后来研究表明，用叶绿体蛋白合成抑制剂林肯霉素处理，对D1蛋白水平和光抑制的恢复都没有影响，因此Aro等（1993）提出PSII光化学活性的降低是PSII中心可逆失活的结果。Anderson等（1994）研究指出失活的PSII可以聚集在类囊体膜的垛叠区，发生D1蛋白的磷酸化，从而避免了D1蛋白的降解。然而目前对PSII反应中心活性的降低如何转变激发能为热耗散的机理仍不清楚。

到目前为止，在大豆中，Deg基因家族还未见报道。

发明内容

本发明的目的是针对现有技术的上述不足，提供一种大豆光合作用相关基因GmDeg2。

本发明的另一目的是提供该基因编码的蛋白。

本发明的又一目的是提供该基因的应用。

本发明的目的可通过如下技术方案实现：

一种大豆光合作用相关基因GmDeg2，核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。

本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2编码的蛋白，氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。

一种含有本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2的重组质粒。

本发明所述的重组质粒，其特征在于将本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2插入pMDC83植物过量表达载体中。

本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2在大豆抗光抑制作用中的应用。

本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2在培育高光效大豆品种中的应用。

含本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2的重组质粒在大豆抗光抑制作用中的应用。

含本发明所述的大豆光合作用相关基因GmDeg2的重组质粒在培育高光效大豆品种中的应用。

有益效果：

本发明所提供的大豆光合作用相关基因GmDeg2，位于第5条染色体上，读码框长度为1281bp。其编码的蛋白具有典型的催化三联基（Ser、His、Asp），属于不依赖于ATP的丝氨酸类蛋白酶。蛋白酶定位于类囊体腔侧，对底物要求比较高。序列中存在PDZ结构域，其通过与底物蛋白C-末端的氨基酸残基发生特异性的结合从而起到识别底物和调节蛋白酶活性的作用。