[发明专利]治疗慢性肝炎肝纤维化的中药组合物及制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及一种医用配制品，尤其涉及一种用于治疗肝炎肝纤维化的中药组合物。

 

背景技术

纤维化肝病的发生是由于各种致病因素引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症,然后在坏死区发生胶原纤维增生。胶原纤维增生主要来自增生的成纤维细胞、局部的储脂细胞及因肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。

肝炎肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理基础，是慢性肝炎向肝硬化及癌症发展的必经阶段。现已证实，慢性肝炎肝纤维化的发病率为59.4%，据报道，乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒共感染容易进化成肝纤维化，西班牙有研究观察了256例乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒共感染的患者，临床数据和组织学检查显示：102例患者有晚期肝纤维化。

由于肝纤维化是慢性肝炎发展至肝硬化过程中所有的病理组织学变化，是影响慢性肝炎预后的重要环节，减缓或阻止肝纤维化进程是治疗慢性肝炎的一项相当重要的治疗对策。我国是病毒性肝炎的重灾区，感染率、发病率、死亡率居高不下，慢性肝炎病程进展主要取决于肝脏纤维化的速度，预防减慢阻止肝炎过程中肝纤维化的速度成为治疗慢性肝炎的一个重要的方向，另外，肝硬化最基础的治疗措施，也应当放在肝纤维化的治疗上，阻断、抑制、逆转肝纤维化，可使肝硬化进展延缓、停止发展甚至有所减轻。

肝纤维化主要病理特征为以胶原为主的细胞外间质( extra cellular matrix, ECM) 在肝脏的过量沉积。发病机制在于各种损肝因子引起肝细胞损伤, 激活肝星状细胞( hepatic stellate cell,HSC) 使其转变成为肌纤维母细胞。损伤及再生的肝细胞、Kupffer细胞、窦内皮细胞、自然杀伤(NK) 细胞等在炎症因素、毒素等刺激下产生免疫介质和细胞因子, 以自分泌或旁分泌的方式作用于靶细胞受体, 使肌纤维母细胞增殖, 合成大量ECM。

近20年来，肝纤维化作为重要的肝病研究领域国际性课题，在对肝纤维化启动和进展基质的研究方面取得了一定进展，但是在干纤维化临床治疗领域，并没有取得明显的进步。现代医学方面，许多西药由于抗纤维化作用靶位单一，治疗效果并不林翔，而有些药物毒副作用大于治疗作用，不宜用于临床。

中医药在逆转肝纤维化及改善临床症状上展示了良好的前景，尤其是在中药复方抗肝纤维化的机制研究和实验性治疗方面。部分研究逐步已深入到从细胞、分子水平以阐述中医药抗肝纤维化的机制和复方配伍原理，众多研究表明，在肝纤维化的治疗中,中药复方能有效改善患者的症状、体征及肝功能，降低肝纤维化的血清学指标，具有很好的保肝、抗肝纤维化的作用。因此中医药近年来已成为近年来防止肝纤维化的热点。

 

发明内容

本发明所要解决的技术问题在于，克服现有西药治疗慢性肝炎肝纤维化的不足，利用我国传统的中医理论，提供一种疗效好、成本低、治愈率高、局限性小、无不良反应的治疗慢性肝炎肝纤维化的中药组合物。

为了解决上述技术问题，本发明提供了一种用于治疗慢性肝炎肝纤维化的中药组合物，其包括：白花蛇舌草、石菖蒲、赤芍、三七、水红花子、当归、蜂房、苦参、水蛭、三棱、延胡索、血余炭、王不留行、薏苡仁、黄连、山药、黄精、白芍和鸡血藤。

其中，各种组份的重量份数比为，白花蛇舌草13～17重量份、石菖蒲10～15重量份、赤芍13～17重量份、三七35～45重量份、水红花子27～35重量份、当归20～25重量份、蜂房10～14重量份、苦参15～21重量份、水蛭15～20重量份、三棱18～22重量份、延胡索16～20重量份、血余炭20～24重量份、王不留行18～22重量份、薏苡仁8～12重量份、黄连12～16重量份、山药20～25重量份、黄精25～30重量份、白芍15～19重量份和鸡血藤19～23重量份。

其中，各种组分的重量分数比也可以为，白花蛇舌草15～17重量份、石菖蒲13～15重量份、赤芍15～17重量份、三七40～45重量份、水红花子31～35重量份、当归22～25重量份、蜂房12～14重量份、苦参17～21重量份、水蛭17～20重量份、三棱20～22重量份、延胡索18～20重量份、血余炭22～24重量份、王不留行20～22重量份、薏苡仁10～12重量份、黄连14～16重量份、山药23～25重量份、黄精27～30重量份、白芍17～19重量份和鸡血藤21～23重量份。