[发明专利]利用呼出气体CO2分压监测估算动脉血CO2分压的方法和装置

说明书

技术领域

本发明涉及一种临床呼吸监测技术，更具体地说，它涉及一种利用呼出气体CO₂分压监测估算动脉血CO₂分压的方法，本发明还涉及实现上述方法的装置。

背景技术

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高呼吸型酸血症。血气分析检查对COPD急发及晚期病人十分重要。但其操作的有创性不但增加了病人的痛苦、医护人员的工作量，而且其结果欠缺快速性和直观性，并且不能实现适时动态监测。

无创的血氧饱和度监测等技术已广泛应用于临床，大大地方便了临床医疗的工作。呼气末二氧化碳分压(end-tidal CO₂ pressure，P_ETCO₂)作为重要的无创呼吸监护指标亦已在临床中广泛应用。呼气末二氧化碳分压通常是指潮气呼气末呼出气的二氧化碳分压。这部分气体主要来源于肺泡，所以P_ETCO₂主要反映所有通气的肺泡气二氧化碳分压(P_ACO₂)的平均值。组织细胞在代谢过程中产生的二氧化碳(CO₂)由体循环静脉血经肺动脉弥散到肺泡气，而后随呼气排出。其弥散方向取决于二氧化碳分压(PCO2)的高低。正常生理时，组织细胞内PCO2的最高，一般不致＞10.9～13.3kPa，混合静脉血和肺动脉血PCO2的一般＜8.0kPa，后者在与肺泡气弥散平衡的历程中，最后PACO2和动脉血二氧化碳分压(Arterial CO2 Pressure，PaCO2)常常几乎相等。每个肺泡的PACO2不一样，血流少，通气多的PACO2较低；而通气少，血流多的PACO2相应较高。PaCO2反映有血流灌注的PACO2平均值。正常人，肺泡气与肺毛细血管的血液的PCO2达到充分平衡，所以PETCO2与动脉血二氧化碳分压(PaCO2)非常接近，PETCO2≈PACO2≈PaCO2，为5.1±0.2kPa。许多学者研究表明，心肺功能正常的病人，只要不产生肺泡死腔增大，血流动力学保持稳定，则PETCO2与PaCO2密切相关，临床以PETCO2来估计PaCO2，从而达到无创监测PaCO2的目的。但在病理状态下，肺泡通气与肺血流(V/Q)失调及分流(Qs/Qt)的变化，P_ETCO₂就不能代表PaCO₂。影响气体弥散的各项因素，包括无效腔量/潮气量(V_D/V_T)、通气/血流比(V/Q)、右到左分流(Qs/Qt)以及肺顺应性等，均影响P_ACO₂与PaCO₂之间的梯度(A-aDCO₂)。在正常人，呼出气CO₂曲线可分为I、II、III三个部分(参阅图16中所示)：第一部分是吸气末解剖死腔(包括检测仪器的机械死腔)内的气体，不含的CO₂，组成呼出气初期二氧化碳分压(PaCO₂)接近0的部分；第二部分是死腔与肺泡气的混和气体，此时PaCO₂急剧上升，形成陡直升高的斜坡；第三部分是肺泡CO₂，其变化甚小，PCO₂形成平段，正常人基本与PaCO₂相重合。慢性阻塞性肺病(COPD)患者第三部分PCO₂不形成平段，(参阅图17中所示，为慢性阻塞性肺病合并II型呼衰患者)，同样分为I、II、III三个部分，由图17可见，在有呼吸衰竭的COPD病人中，P_ETCO₂往往低估PaCO₂水平，影响其临床上的应用。在我们的实验中发现：COPD患者，特别是有CO₂潴留的COPD患者，其呼出气PCO₂随着呼气时间的延长而逐渐增加，早期呼出气PCO₂低于PaCO₂，而延长呼气后期呼出气PCO₂有可能超过PaCO₂。这与我们的预实验一致。