[发明专利]一种检测肺栓塞的方法

说明书

技术领域

本发明涉及生物医药的技术领域，具体而言，涉及一种检测肺栓塞的方法。

背景技术

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)发病率在心血管疾病中占第三位，由于PE临床表现缺乏特异性，约80％的PTE漏诊、误诊，导致了PE成为了高致残率和死亡率的人类重大健康问题。

研究显示，明确及早期诊断并适当治疗可使PE死亡率可降至2％～8％。目前PTE的确诊主要依靠CT肺动脉造影发现肺动脉血栓充盈缺损。然而，在接受CTPA检查的可疑病人中，最后仅有5％～10％的患者为真正的PE患者。另外，CTPA检查费用昂贵且不能随时进行检测，延误了对急性肺栓塞的诊断，并且诊出率低说明了临床资源并未能得到合理利用。CTPA为一种侵入性的带有辐射的检查手段。研究表明，在接受CTPA的患者中，有1.5％～2.0％的患者发生了恶性肿瘤，并且在接受检查的可疑PE患者中，CTPA相关肾病的发病率更是高达12％。为了减少不必要的侵入性检查，充分合理分配临床资源，目前临床上主要以D-二聚体作为辅助检查手段，排除PE。D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，使其血中浓度升高。国内外研究公认D-二聚体检测的重要意义是阴性结果(<500μg/L)可排除PE的诊断，减少了患者的医疗费用，避免了因进行CTPA检查而引起的潜在并发症。尽管D-二聚体灵敏性较高，但是机体很多疾病(如心血管疾病、手术、肿瘤、感染与组织坏死等)都会导致D-二聚体升高，因此其特异性并不高，检测结果阳性时，还需进一步行CTPA检查。

发明内容

有鉴于此，本发明要解决的技术问题在于克服现有技术的缺陷，提供了一种检测肺栓塞的方法，检测样品血浆中血小板微粒的含量；

所述血小板微粒大于716.90/μl时，被检测对象判断为肺栓塞。

在某些实施方式中，利用标准流式法检测样品血浆中血小板微粒的表达水平。

在某些实施方式中，所述标准流式法中采用流式标准微球用于定位设门，根据标准微球的大小鉴别样品血浆中血小板微粒的大小。

在某些实施方式中，所述血小板微粒定义为落入标准微球划定区域的PE-CD41a及FITC-annexin V双阳性微粒。

在某些实施方式中，检测样品血浆中血小板微粒的含量后，还包括对检测到的血小板微粒水平进行统计分析的过程。

在某些实施方式中，还包括采用二分类Logistic逐步回归的方法建立回归模型的过程，以提高血小板微粒对肺栓塞的分辨诊断效率。

在某些实施方式中，采用所述二分类Logistic逐步回归的方法对血小板计数建立回归模型，以提高血小板微粒对肺栓塞的分辨诊断效率。

在某些实施方式中，采用所述二分类Logistic逐步回归的方法对血小板分布宽度建立回归模型，以提高血小板微粒对肺栓塞的分辨诊断效率。

在某些实施方式中，采用所述二分类Logistic逐步回归的方法对P-选择素建立回归模型，以提高血小板微粒对肺栓塞的分辨诊断效率。

在某些实施方式中，采用所述二分类Logistic逐步回归的方法对D-二聚体建立回归模型，以提高血小板微粒对肺栓塞的分辨诊断效率。

本发明提供的一种检测肺栓塞的方法相对于现有技术而言，有益效果是：

PE的发生发展主要源于凝血系统的失衡，研究表明血小板微粒(Platelet Micorparticles,PMPs)与机体凝血系统的平衡紧密相关。PMPs占循环血液中细胞微粒的70％-90％。当血管壁受到损伤后，内皮细胞脱落导致内皮组分暴露，其中胶原、层素、微纤维及血管性血友病因子(yonWillebrand factor，vWF)引起血小板粘附、聚集和活化反应，产生血栓烷A2和内皮素，使血管呈持续收缩反应，在血栓止血中具有重要作用。凝血酶和胶原激活血小板，其表达出的血小板激活因子活性源自PMPs，而其他激活途径下血小板释放的血小板激活因子也大部分与PMPs相关，所以血小板微粒具有很强的促凝活性。