[发明专利]一种治疗银屑病的干涉片段及其应用

说明书

本发明公开了一种治疗银屑病的干涉片段及其应用，属于干涉片段技术领域，所述干涉片段包括干涉片段一和干涉片段二，所述干涉片段均由正义链和反义链组成，所述干涉片段一的正义链和反义链的核苷酸序列分别为序列1和序列2所示，序列1：“GACUCUUCAAGGAUUAGAATT”，序列2：“UUCUAAUCCUUGAAGAGUCTT”；所述干涉片段二的正义链和反义链的核苷酸序列分别为序列3和序列4所示，序列3“GGCUGUUGGUUGUAUAUUATT”，序列4“UAAUAUACAACCAACAGCCTT”，本发明通过构建干涉片段并利用干涉片段来减轻银屑病的症状，抑制皮肤炎症。

技术领域

本发明涉及干涉片段技术领域，尤其涉及一种治疗银屑病的干涉片段及其应用。

背景技术

银屑病是影响最为广泛的三大自身免疫病之一，其全球发病率约为3％，其中三分之一的患者达到中度至重度的程度。银屑病病征表现为皮肤增厚和广泛性损害，可引起瘙痒、鳞屑和疼痛，并严重影响患者的生活质量、心理健康以及社会关系。此外，病症较重者易患合并症，如关节炎、心脏病和糖尿病，具有死亡风险。

银屑病是多基因遗传背景下的免疫异常疾病，因其具有发病率较高和反复发作等特点而在皮肤科临床和科研领域倍受重视。角质形成细胞(KC)过度增生、炎症细胞浸润、毛细血管扩张为其组织病理三要素，尽管三者之间存在非常复杂的相互作用和因果关系，但一般认为，真皮内聚集并活化的T淋巴细胞是银屑病皮损发生的始动因素，活化的T细胞可产生IL-17A、TNF-α和CXCLs等细胞/趋化因子，从而导致表皮角质形成细胞增殖和中性粒细胞等免疫细胞向表皮内趋化和聚集。另外，银屑病皮损处的真皮乳头层微血管扩张迂曲，通透性增高，血管数量增多。血管的分布和形成的改变被认为是银屑病中最先发生的病理改变，血管内皮生长因子(EGF)及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)等通过激内皮细胞上的受体或其他方式，使内皮细胞增生、血管通透性增加。在银屑病发生发展过程中，血管生成相关因子与炎症介质、KC、炎症细胞等相互作用，最终导致了银屑病主要病理改变。目前银屑病的药物治疗手段较多，包括维A酸类药物、蒽林、糖皮质激素、生物制剂等，但由于以上药物治疗手段各自不同的副作用和作用靶环节的相对单一性，其治疗效果及运用前景尚不能完全令人满意。因此，目前急需一种新型的治疗银屑病的方法。

发明内容

有鉴于此，本发明的目的是寻找一种治疗银屑病的干涉片段及其应用，通过构建干涉片段并利用干涉片段来减轻银屑病的症状，抑制皮肤炎症。

本发明通过以下技术手段解决上述技术问题：

一种治疗银屑病的干涉片段，所述干涉片段包括干涉片段一和干涉片段二，所述干涉片段均由正义链和反义链组成，所述干涉片段一的正义链和反义链的核苷酸序列分别为序列1和序列2所示，序列1：“GACUCUUCAAGGAUUAGAATT”，序列2：“UUCUAAUCCUUGAAGAGUCTT”；

所述干涉片段二的正义链和反义链的核苷酸序列分别为序列3和序列4所示，序列3“GGCUGUUGGUUGUAUAUUATT”，序列4“UAAUAUACAACCAACAGCCTT”。

进一步，所述干涉片段一作用于人体，所述干涉片段二作用于小鼠体内。

进一步，所述干涉片段在银屑病治疗中的应用。当然的，本发明公开的干涉片段也可能适用于免疫性皮肤疾病。

CDK7是细胞周期蛋白激酶家族成员中的一员，以往研究表明CDK7在细胞的增殖中发挥关键作用，主要关注CDK7在肿瘤细胞增殖中的作用，发现靶向肿瘤细胞的CDK7能显著抑制恶性肿瘤的生长，但是本发明第一次发现CDK7可显著减轻银屑病的严重程度，基于此，本发明的发明人提出了上述干涉片段。

进一步，所述干涉片段通过抑制CDK7在细胞内的表达，从而治疗银屑病。

进一步，所述干涉片段通过与药学上可结合的辅料制成治疗银屑病的药剂。