[发明专利]TMEM100在调控肺癌5-氟尿嘧啶耐药的应用

说明书

本发明涉及医药技术领域，尤其涉及TMEM100在调控肺癌5‑氟尿嘧啶耐药的应用，本发明通过实验证明，TMEM100在肺癌耐药细胞株中表达降低；TMEM100过表达抑制肺癌耐药细胞株的活力，增强细胞对5‑FU的敏感性；TMEM100过表达降低了肺癌耐药细胞株的增殖，增强了细胞对5‑FU的敏感性；TMEM100过表达促进了肺癌耐药细胞株的凋亡，增强了细胞对5‑FU的敏感性。

技术领域

本发明涉及医药技术领域，尤其涉及TMEM100在调控肺癌5-氟尿嘧啶耐药的应用。

背景技术

肺癌（LC）是最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的主要原因。根据组织学，LC可分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）两大类，前者占所有LC病例的85%。化疗是NSCLC患者的标准治疗策略，已被证明可有效延长患者的生存时间，其中5-氟尿嘧啶(5-FU)是一种广泛用于治疗含NSCLC的多种癌症的化疗药物。然而，有很大一部分患者出现了对5-FU的耐药性，并导致5-FU在NSCLC治疗中的临床应用受到很大限制。因此，在了解肿瘤对5-FU耐药机制的基础上提高NSCLC细胞对5-FU的敏感性是NSCLC管理的必要步骤。

最近的工作表明，TMEM100与肺腺癌临床分期相关并抑制H520和H460的克隆形成，其下调与NSCLC的较差临床结果有关。此外，过表达的TMEM100可抑制胃癌的转移并增强对化疗（顺铂和5-FU）的敏感性。然而，现阶段TMEM100是否影响NSCLC对化疗的敏感性仍不清楚，所以在应用时存在诸多问题。

发明内容

鉴于背景技术存在的不足，本发明涉及一种TMEM100在调控肺癌5-氟尿嘧啶耐药的应用，TMEM100可以增强NSCLC细胞对5-FU的敏感性。

本发明提供了TMEM100在调控肺癌5-氟尿嘧啶耐药的应用，

进一步的，所述应用是TMEM100抑制5-FU耐药肺癌细胞的增殖并促进细胞凋亡、增强耐药性肺癌细胞株对5-FU的药物敏感性。

通过采用上述方案，

本发明还提供了增强TMEM100的表达在制备增强人肺癌5-FU敏感性药物中的应用。

进一步的，所述增强人肺癌5-FU敏感性药物包括TMEM100的增强剂。

本发明还提供了增强TMEM100的表达在制备减轻人结直肠癌细胞生长速率药物中的应用。

进一步的，所述减轻人结直肠癌细胞生长速率药物包括TMEM100的增强剂。

进一步的，所述增强剂根据需要的选择包括能增强TMEM100的过表达质粒或小分子化合物等。

本发明的主要优点在于：

1、发明为TMEM100提供了一种新的治疗方向，同时为肺癌化疗耐药性的治疗提供了新的选择；

2、TMEM100在5-FU耐药的肺癌细胞中表达量降低；

3、过表达TMEM100增强了肺癌耐药细胞株对5-FU的敏感性。

附图说明

图1：肺癌耐药和敏感细胞中TMEM100的表达情况。^^^p 0.001 vs. A549 细胞。

图2：TMEM100过表达对肺癌耐药细胞活力的影响。△△△ p 0.001 vs. A549/5-FU-NC 组。

图3：TMEM100过表达对肺癌耐药细胞增殖的影响。 p 0.001 vs. NC 组。

图4：TMEM100过表达对肺癌耐药细胞凋亡的影响。 p 0.001 vs. NC 组。

具体实施方式