[发明专利]一种可调节过度缩窄自固定式大鼠左肾静脉C形夹

说明书

本发明提供了一种可调节过度缩窄自固定式大鼠左肾静脉C形夹，包括C形夹本体和杆体，所述C形夹本体的外侧固定有结扎带，通过所述结扎带可将所述C形夹本体的开口侧的两端可闭合到一起，所述C形夹本体闭合后的内部凹槽用于容纳所述杆体，凹槽内可置入金属杆，C形夹侧面带结扎线可缝扎固定，结扎后可拔除金属杆避免结扎过紧，不会滑脱。本发明通过在传统缩窄大鼠精索静脉曲张的模型基础上，根据大鼠左肾静脉的实际直径，构建缩窄左肾静脉的可靠精索静脉曲张大鼠模型，为研究精索静脉曲张不育患者的动物实验奠定基础，并为精索静脉曲张致不育的机理提供理论探索。

技术领域

本发明涉及自动化技术领域，涉及一种可调节过度缩窄自固定式大鼠左肾静脉C形夹。

背景技术

人类精索静脉曲张的研究过程中，因为无创原则、伦理学方面的要求，精索静脉曲张的状态、病人年龄、生育能力以及与生育有关的其它疾病存在着个体间差异，尤其辅助生育的进展，很难进行双盲、对照、前瞻性的实验设计，目前有关人类的研究大部分是回顾性的，结果可信度差。动物模型克服了上述困难，应用动物模型如大鼠灵长类动物、狗、兔子等进行人类精索静脉曲张病理生理研究已有多年的历史，动物模型中以大鼠最为常用，通过部分结扎左侧肾静脉增加左侧肾静脉压力，引起左侧精索静脉和左侧精索蔓状静脉丛扩张，建立动物精索静脉曲张模型。由于操作方法的不统一，左侧肾静脉半缩窄的程度及有效维持，加之大鼠左精索静脉解剖变异的存在，经常出现模型成功率较低、造模时间较长等情况，使得动物模型的使用存在争议。

为建立有效的动物模型，必须保持左侧肾静脉内持续适当的静脉压力，过度阻断左侧肾静脉使肾脏血流受阻严重进而肾脏血液回流差引起肾脏萎缩，阻断不足导致肾静脉内传递入左侧精索静脉内的压力小不能引起左侧精索静脉扩张，Turner等应用450-550g重量的SD大鼠，部分阻断肾静脉至0.85mm，其建立模型失败率在30％，有国内研究应用体重170-220d SD雄性三级大鼠，左肾静脉置一根直径约为0.5mm的金属杆，与左肾静脉一起结扎，借此使左肾静脉直径缩小约一半，28只手术大鼠失败6只。刘建军等应用体重220-300g的雄三级大鼠，左肾静脉置一根直径约为0.55mm的金属杆，14只手术大鼠失败4只，二只实验组动物出现肾脏萎缩。

肾脏阻断程度可能因大鼠品种，体重不同而不同。采用传统技术成功构建精索静脉曲张动物模型的一个潜在的关键因素在于对于左侧肾静脉半缩窄的程度，如果左侧肾静脉缩窄过紧则容易导致肾脏淤血坏死，如果缩窄过松则不易成功复制精索静脉曲张，这均会导致模型的失败。而且由于交通支的存在，会使左侧精索静脉不能达到一定的高压而建模失败或建模时间延长。

为了消除交通支的影响，提高造模成功率，有学者对大鼠精索静脉的解剖进行了研究，发现大多数左侧精索静脉主要是进入左髂总静脉，少部分汇入左肾静脉。在此基础上，有学者认为经典的建模方法有一定的缺陷，部分缩窄左肾静脉没有使左侧精索静脉的压力达到一定的高度，从而没有出现精索静脉迂曲，同时模型建立的时间过长，并提出了改进法，即在左肾静脉缩窄完成后，寻找左侧精索静脉与左侧髂总静脉之间的交通支，确定后交通支后再分离结扎。用改进法建立的大鼠左侧模型，成功率明显提高，并利用该模型研究了对大鼠睾丸酶活性(G6PD、SDH及LDH)和增殖细胞核抗原的影响。

但是由于不同实验室模型建立的不一致性，部分文献结果截然相反，相关研究报道仅左侧睾丸重量和曲精小管直径显著减小，右侧减小不显著，且8周组没有4周组发病率高及病变严重，与其它文献睾丸损害结果不同。为保证研究的可靠性，确定动物模型成功与否非常重要，Turner等应用千分尺测量骼血管水平左侧精索静脉直径确定模型建立是否成功。成年雄性大鼠左侧精索静脉直径在0.15-0.20mm，手术后30天扩张到1.0-1.5mm。在一定程度上，术中术后的一些并发症决定于精索静脉曲张大鼠模型的成功率。传统组构建精索静脉曲张大鼠模型的成功率为75％，这其中包括在游离左肾静脉时导致血管损伤破裂出血，缩窄左侧肾静脉的松紧自由度时因过紧导致左侧肾脏淤血坏死萎缩或者过松导致未形成精索静脉曲张，结扎精索静脉各属支时错误结扎临近的输尿管导致肾积水、肾周围脓肿等并发症导致建模失败。

发明内容