[发明专利]一种用于减轻原发性痛经的光疗装置

说明书

本发明公开了一种用于减轻原发性痛经的光疗装置，包括壳体，壳体内设有光照模块以及与光照模块电连接的控制模块，壳体外侧设有用于控制光照模块的开关。光照模块包括多个LED发光芯片和用于固定LED发光芯片的固定板，LED发光芯片峰值波长范围为600‑1000nm，LED发光芯片可产生脉冲光作用于子宫肌细胞形成光疗区域促进一氧化氮的合成、释放以及促进环磷酸腺苷的释放，增加血流量减轻痛经。控制模块与LED发光芯片电连接，控制模块可对LED发光芯片进行独立恒流驱动和PWM调光。与现有的技术相比，本发明具有如下优点：该用于减轻原发性痛经的光疗装置可有效减轻女性原发性痛经的疼痛强度，对人表皮皮肤没有创伤和不适感，没有使用副作用和依赖性。

技术领域

本发明涉及医疗器械技术领域，特别涉及一种用于减轻原发性痛经的光疗装置。

背景技术

原发性痛经(以下简称痛经)，是指月经期疼痛，常呈痉挛性集中在下腹部。其他症状包括头痛乏力、头晕、恶心呕吐、腹泻、腰腿痛，是年轻女性十分常见的病症。随着人们对PD的发病机制和防治研究不断深入，目前痛经的发病机制已经比较清晰。前列腺素、加压素、催产素、性激素、内啡肽、钙离子等被认为与痛经有密切关系。

首先是前列腺素(prostaglandins,PG),被认为是形成痛经的根本机制。环加氧酶途径产生的前列腺素(PGs)，会参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张。目前研究比较多的前列腺素是PGE2和PGF2。这两种PGs均存在于子宫内膜中，且其含量具有周期性变化的特征。在非妊娠子宫内，PGE2起抑制子宫平滑肌的自发活动，而PGF2则促进子宫平滑肌收缩，使子宫血流量减低，因此，通常以PGF2/PGE2比值综合考察当前子宫的缩放状态。若比值过高，作用于螺旋小动脉壁上的PGF2受体，会引起子宫平滑肌痉挛性收缩，刺激疼痛受体。因此，通过阻抑PGF2与其受体的结合，或者减少PGs的生物合成，可以达到减轻痛经的目的。

加压素(vasopressin,AVP)通过与子宫V1加压素受体结合，也会引起子宫肌层活动的增强和子宫收缩。此外，AVP还会促进PG的生成，并对宫缩药物敏感。

催产素(oxytocin,OT)能直接倾向于子宫肌细胞，通过细胞内生化途径引起子宫收缩，同时激活磷酸股醇循环，调节局部PGs的产生，从而加重痛经。值得注意的是，OT与PGF2具有协同作用，两者会相互促进释放。因此，也可以通过抑制催产素的合成来减轻痛经。

性激素，如雌二醇和孕酮，虽然不能直接起作用，但其可以调节PG的生物合成。具体的，孕激素可以促进雌二醇转化为无活性的雌酮，从而减少PGs的生成，从而降低子宫平滑肌的舒缩活性，达到缓解痛经的作用。β-内啡肽(β-EP)是一类具有吗啡样活性的神经多肽，具有内源性镇痛作用，存在于子宫内膜，并受性激素制约。孕酮可以提高β-EP的分泌，但雌二醇却抑制此作用。黄体期时，β-EP水平的降低被认为是痛经发生的原因之一。

当痛经时，子宫处于缺血-再灌注损伤状态，使钙(Ca2+)大量进入细胞内。这样会使细胞内钙超载，能量被耗竭、细胞膜受损、导致子宫肌挛缩出现痛经。已有临床研究表明，通过应用钙离子通道阻滞剂(如尼卡地平)可治疗痛经。这也证实了钙离子为原因之一。

目前的主要治疗手段可分为药物治疗和非药物治疗。第一类的药物治疗用药主要有联合激素避孕药、钙通道阻滞剂，以及非甾全类抗炎药。目前用得最多的是非甾体类抗炎药。其原理为，通过中断环氧化酶的活性并抑制PG等致痛物质的产生，从而直接镇痛处于活动水平上的中枢神经系统，达到减痛作用。但非甾体抗炎药治疗仍有20％～25％的失败率，且有些药物可能是禁忌症，妇女可能不能耐受。此外，非甾体抗炎药是一种弱酸类药物，会对胃黏膜造成损伤，严重的会引起胃糜烂、溃疡以及胃肠道出血。另一类的非药物治疗主要有三种，分别为经皮神经电刺激(TENS)、高强度有氧运动，以及针灸和穴位按压。TENS是缓解痛经的有效方法，可通过三种途径缓解原发性痛经。