[发明专利]参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用

说明书

本发明提供了参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用，本发明通过OGD建立H9C2大鼠心肌细胞损伤模型，通过WB检测表明参附强心丸可以促进H9C2心肌细胞自噬，又通过加入自噬抑制剂和自噬诱导剂，明确了参附强心丸抑制OGD诱导的细胞凋亡的保护机制之一可能是上调自噬的活性，说明了自噬和凋亡之间的交互作用，同时还表明参附强心丸调控H9C2大鼠心肌细胞自噬与凋亡之间的交互作用可能与MST1/JNK信号通路相关。

技术领域

本发明属于细胞自噬技术领域，尤其是涉及参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用。

背景技术

网络药理学结合代谢组学研究表明MAPK1/3(ERK1/2)是参附强心丸治疗心力衰竭的核心靶点，既往研究已证明参附强心丸可以通过调控MAPK信号通路(降低JNK、ERK和p38的表达)抑制心肾细胞凋亡发挥治疗心肾综合征的作用。MST1/JNK信号通路在心力衰竭中发挥的重要作用，其中MST1是MAPK信号通路的上游，JNK是MAPK信号通路的开关，MST1和JNK均可以在自噬和凋亡中发挥重要作用。Beclin 1是自噬和凋亡的双重调节因子，与Caspase-3、Bcl-2、Bax关系密切。现有技术中并没有针对参附强心丸对OGD处理的H9C2大鼠心肌细胞自噬的影响的研究，及是否影响了自噬和凋亡的crosstalk。

发明内容

有鉴于此，本发明旨在提出参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用，以检测并验证参附强心丸对心肌细胞自噬的影响。

为达到上述目的，本发明的技术方案是这样实现的：

参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用。

进一步地，所述心肌细胞自噬过程中的诱导因素为参附强心丸上调Beclin1蛋白的表达。

进一步地，所述心肌细胞自噬过程中的诱导因素为参附强心丸下调Caspase-3蛋白酶的表达。

进一步地，所述心肌细胞自噬过程中的诱导因素为参附强心丸下调MST1激酶的表达。

进一步地，所述心肌细胞自噬过程中的诱导因素为参附强心丸降低JNK激酶的磷酸化水平。

相对于现有技术，本发明所述的参附强心丸在促进心肌细胞自噬方面的应用具有以下优势：

本发明通过OGD建立H9C2大鼠心肌细胞损伤模型，通过WB检测表明参附强心丸可以促进H9C2心肌细胞自噬，又通过加入自噬抑制剂和自噬诱导剂，明确了参附强心丸抑制OGD诱导的细胞凋亡的保护机制之一可能是上调自噬的活性，说明了自噬和凋亡之间的交互作用，同时还表明参附强心丸调控H9C2大鼠心肌细胞自噬与凋亡之间的交互作用可能与MST1/JNK信号通路相关。

附图说明

构成本发明的一部分的附图用来提供对本发明的进一步理解，本发明的示意性实施例及其说明用于解释本发明，并不构成对本发明的不当限定。在附图中：

图1为本发明实施例所述的OGD对H9C2心肌细胞的影响示意图，其中A为OGD对H9C2心肌细胞相对存活率的影响示意图，B-N为对照组细胞形态示意图，B-M为模型组细胞形态示意图；

图2为本发明实施例所述的不同浓度的SFQX对H9C2细胞的影响示意图，其中A为不同浓度的SFQX对H9C2细胞形态学的影响示意图，B为不同浓度的SFQX对H9C2细胞相对存活率的影响示意图，M：模型组；N：对照组；^*P0.05vs M，^**P0.01vs M，^#P0.05vs N，^##P0.01vs N；