[发明专利]一种C7orf50基因或蛋白的抑制剂的用途有效
申请号: | 202110136133.1 | 申请日: | 2021-02-01 |
公开(公告)号: | CN114832105B | 公开(公告)日: | 2023-08-04 |
发明(设计)人: | 黄晓武;毛丽;李佳 | 申请(专利权)人: | 复旦大学附属中山医院 |
主分类号: | A61K45/00 | 分类号: | A61K45/00;A61K31/7088;A61K39/395;A61P1/16;A61P35/00;A61P35/04 |
代理公司: | 上海申汇专利代理有限公司 31001 | 代理人: | 徐俊 |
地址: | 200032 *** | 国省代码: | 上海;31 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 一种 c7orf50 基因 蛋白 抑制剂 用途 | ||
本发明公开了一种C7orf50基因或蛋白的抑制剂的用途,本发明提供了RNAi敲减C7orf50基因能够有效抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移以及肝癌的肺转移,通过动物体内实验(小鼠原位瘤模型)验证RNAi敲减C7orf50基因的小鼠的肝肿瘤体积明显小于对照组,RNAi敲减C7orf50基因能显著抑制小鼠肝癌的肺转移。本发明提供了有效治疗肝癌的分子靶标,为肝癌的新药研发和临床诊断与治疗提供了新的方向。
技术领域
本发明涉及一种C7orf50基因或蛋白的抑制剂的用途,属于分子生物技术领域。
背景技术
尽管肝癌作为当前世界第六大最常见肿瘤和第三大癌症死因,却只有5–10%的肝癌患者可以进行手术切除。由于其症状在早期阶段并不明显,因此大多数患者被诊断时已经处于疾病晚期,可用治疗手段极其有限。肝癌的致病机制复杂,其发生和发展是一个多因素过程,受各种遗传和非遗传因素的累积驱动。抑癌基因(如p53)的异常失活,原癌基因(如K-ras)的异常激活,信号通路(如PI3K,MAPK,JAK/STAT,NF-κB,Wnt/β-catenin)的异常改变,表观遗传事件的异常调节等均可参与肝癌的发展和进程。肝癌从异常生长到威胁生命的转移性肿瘤的发展过程中亦伴随着各种因子改变的积累。因此,本领域迫切需要对肝癌发生发展调控分子机理的研究,从而更好地了解肝癌的发病机理,开发出有效治疗肝癌或抑制肝癌转移的药物。
发明内容
本发明解决的技术问题是:如何开发有效治疗肝癌的分子靶标和能够有效治疗肝癌或抑制肝癌转移的药物的技术问题。
为了解决上述问题,本发明提供了一种C7orf50基因或蛋白的抑制剂的用途,其特征在于,用于制备治疗肝癌的药物和/或用于制备抑制肝癌转移的药物。
优选地,所述药物包括医学上可接受的载体和有效量的活性成分,所述活性成分为C7orf50基因或蛋白的抑制剂。
优选地,所述C7orf50基因或蛋白的抑制剂包括C7orf50基因特异性的RNAi、C7orf50基因特异性的microRNA、C7orf50基因的shRNA、C7orf50基因的siRNA、C7orf50蛋白的抗体或C7orf50蛋白的活性抑制剂。
本发明与现有技术相比,具有如下有益效果:
本发明公开了未知功能的C7orf50基因或蛋白的功能,并基于C7orf50基因或蛋白在肝癌增殖和转移中的调节作用,通过RNAi敲减C7orf50基因可有效抑制肝癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并抑制肝癌肺转移,提供了能够有效治疗肝癌的分子靶标,为肝癌的新药研发和临床诊断与治疗提供了新的方向。
附图说明
图1A为从TCGA数据库中提取的C7orf50基因在肝癌组织中的表达图示;
图1B为从TCGA数据库中提取的C7orf50基因表达与肝癌预后关系的图示;
图1C为C7orf50基因在20对临床肝癌样本中的表达量的图示,其中T为癌组织,P为癌旁组织;
图1D为PCR检测C7orf50基因在肝癌细胞系中的表达量的结果图;
图1E为蛋白质免疫印迹法检测C7orf50基因在肝癌细胞系中的表达量的结果图;
图2A为构建肝癌细胞系的病毒稳转株中C7orf50 mRNA表达图示;
图2B为构建肝癌细胞系的病毒稳转株中C7orf50蛋白表达图示;
图2C为细胞增殖实验(CCK-8)检测C7orf50敲减或过表达后对肝癌细胞系增殖能力的影响的图示;
图2D为细胞克隆形成实验检测C7orf50敲减或过表达后对肝癌细胞系增殖能力的影响结果图;
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