[发明专利]用于持续性平衡跨筛板压力差的跨筛板压力平衡维持器及植入装置和平衡跨筛板压力差方法

说明书

一种用于持续性平衡跨筛板压力差的跨筛板压力平衡维持器及植入装置和平衡跨筛板压力差方法，将跨筛板压力平衡维持器放置于筛板处，平衡跨筛板压力差，使得筛板形变复原甚至逆转，提高青光眼患者对于高眼压的耐受性，延缓和减少由于跨筛板压力差导致的神经损害，去除青光眼视神经损害的原发因素。为中晚期青光眼的治疗提供新的思路。

技术领域

本发明主要涉及青光眼治疗技术领域，具体涉及一种用于持续性平衡青光眼患者跨筛板压力差的跨筛板压力平衡维持器及植入装置和平衡跨筛板压力差方法。

背景技术

青光眼是世界上第一大不可逆性致盲性眼病,主要是由病理性高眼压引起，以视网膜神经节细胞凋亡、视功能逐渐丧失为主要特征的一种进行性视神经病变。青光眼是一种年龄相关性的眼病，随着人均寿命的增加，青光眼的患病率随之增加，至2020年，青光眼患病人数可增加到8000万人，中国青光眼患者可达2500万，而且发病年龄有年轻化趋势；青光眼具有高致盲，病理性眼压升高是公认的青光眼发生发展的主要原因，但是临床上，高眼压症患者眼压超越统计学正常值上限，长期随访视神经、视野损害正常。而正常眼压性青光眼(NPG)患者眼压在正常范围内却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。动物实验也发现通过腰大池脑脊液分流逐渐降低颅内压可以导致猕猴出现类似青光眼的眼底改变，另外，长期在微重力环境下生活的宇航员表现出颅内压高并导致视功能障碍，存在神经节细胞的死亡和相应表现。因此单从眼压角度无法解释以上现象。近年来有研究表明: 跨筛板压力差增高可能是导致正常眼压性青光眼的原因之一。多位学者发现原发性开角型青光眼与正常眼压性青光眼患者的脑脊液压力低，而高眼压症患者的脑脊液压力高，即提出跨筛板压力差增高可能是导致青光眼视神经损害的重要病因机制。

正常情况下，人眼的眼眶与颅腔仅由一层薄骨板间隔，而在眼眶后极部有视神经管结构供视神经纤维束由眼内穿出至大脑皮质。视神经汇集处即为视神经乳头，而筛板则为视神经乳头中央一漏斗状的生理结构，由 10 余层带孔胶质组织规律排列组成的薄板构成。因此，视乳头附近仅由数层胶质组织分隔眼眶与颅腔。健康人眼压在 10-21mmHg 的范围内，而颅内压为 5-15mmHg，两者共同维持眼底视神经乳头附近筛板的稳定。

筛板是青光眼视神经损害的原发部位，通过实验性升高猴眼内压，发现视神经乳头筛板处的神经轴突运输障碍及神经细胞内的细胞器发生肿胀。另外，研究发现筛板处的星形胶质细胞发生了活化，主要表现为筛板前区星形胶质细胞肥大，突起变得粗长，筛板区星形胶质细胞胞体变圆，突起消失。星形胶质细胞也表现在视乳头前区胶质柱较少并向筛板区神经束迁移，使星形胶质细胞对神经轴突的支持功能减弱。筛板上下侧结缔组织密度减少与显著的沙漏样视神经萎缩十分对应。而且晚期青光眼患者的筛板细胞外基质广泛重构。主要表现为筛板部细胞外基质增多，主要是Ⅳ型胶原蛋白和层连接蛋白表达增多，而弹性纤维减少、断裂。筛板前区后凸，神经束消失，Ⅳ型胶原纤维填充了大部分空间，筛板塌陷、重叠、融合。筛板的这种改变使其顺应性和回弹性降低，引起视乳头组织发生重构，使其微环境发生改变，导致视网膜神经节细胞轴突进行性、不可逆的丧失。跨筛板压力差增高使筛板承受的压力梯度增大，从而使视神经纤维所承受的机械力(如剪切力等)增加，RGCs顺向和逆向轴浆流受阻的同时，RGCs的血供也受阻。此外，筛板的生物力学的研究通过建立数字化的3D几何模型(理想化的人眼球)，每一个模型都由900个有限元素组成，以期评价不同水平IOP对不同大小和不同形状的视乳头以及视乳头周围巩膜厚度的影响。其研究发现，不同水平的眼压都在筛板处产生最大的压力，并沿着筛板、视乳头周围巩膜、后巩膜区逐渐降低。比如相同的眼压，在巩膜视神经穿过通道内为眼压的30-100倍，而在筛板的筛束内，可以达到眼压的50-180倍。由此证明，视乳头处暴露于“高压环境”。因此，青光眼患者跨筛板压力差增高，使得球壁张力对筛板纵向上牵拉，易发生结构的变形与压缩及筛板后部的外移，并出现结缔组织的变薄与减少及筛板孔形态与大小等改变。而这些变化直接导致筛板孔中的视神经纤维束受到挤压或通过破坏了轴浆流的正常运输，神经营养因子不能运送至神经节细胞，造成节细胞的死亡，最终出现相应视野缺损；另外，筛板压力增大还对邻近的血管产生挤压作用，血流阻断，进而神经及胶质细胞营养的缺失及代谢产物的积累进一步增加了青光眼的视神经损害。