[发明专利]抗肝纤维化的中成药

说明书

本发明公开一种抗肝纤维化的中成药，涉及中成药物技术领域，它由熟地黄60份～100份、山茱萸20份～60份、山药20份～50份、泽泻20份～50份、茯苓20份～60份、丹皮20份～50份、肉桂5份～20份、附子5份～25份、车前子10份～40份、牛膝10份～50份、鳖甲12份～40份、三七2份～5份制备而成，与现有技术相比，抗肝纤维化中成药具有温阳利湿、化瘀散结的作用。

技术领域

本发明涉及中成药物技术领域，尤其是一种抗肝纤维化的中成药。

背景技术

肝纤维化是由于各种原因引起肝细胞损伤,激活肝星状细胞，使其转变成为肌纤维母细胞，炎症因素、毒素等刺激损伤及再生的肝细胞、Kupffer细胞、窦内皮细胞、自然杀伤 (NK)细胞产生免疫介质和细胞因子,并且以自分泌或旁分泌的方式作用于靶细胞受体,使肌纤维母细胞增殖,合成大量的细胞外基质（ECM），细胞外基质增生与降解失衡，纤维结缔组织在肝脏内部的出现过多沉积，肝脏的正常的组织结构出现紊乱，从而肝脏的正常的功能也出现异常，肝纤维化是各种慢性肝脏疾病的共同病理过程。肝纤维化是可逆的，这促使广大中医学工作者对肝纤维化阶段进行了各种研究和尝试，尽可能在此阶段或者肝硬化早期进行肝纤维化的逆转，防止向肝硬化晚期及肝癌的发展。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激(PI3K/Akt)信号通路与肝纤维化发生、发展过程中的肝星状细胞活化及增殖、凋亡及迁移，还有细胞外基质的分泌紧密相关。PI3K/Akt信号通路参与肝纤维化的发生与发展：被激活的PI3K/Akt信号通路，可通过调节HSC增殖和迁移以及增加Ⅰ型、II型胶原的表达水平来促使肝纤维化形成；相反，阻断PI3K/Akt信号通路的激活，则可诱导HSC凋亡，促进ECM 的降解，进而延缓了肝纤维化发生发展的进程。肝病患者病情不断向前进展的主要因素是炎症的不断发生，并进一步使损失的肝脏在肝纤维化不断发展的基础上向着肝硬化进展，故通过PI3K/Akt信号通路来调节肝星状细胞的活化、肝脏细胞外基质的产生和降解及肝窦毛细血管化，以达到减少肝脏内炎症反应的作用，从而发挥抗肝纤维化作用，进而延缓肝病患者病情发展，在一定程度上也可控制甚至逆转肝硬化的病情发展。中国传统的中医中药对肝纤维化有一定疗效，但因肝病疗程长、中药汤剂服用不便，病人难以坚持。进十几年来，市面上出现了各种各样用于治疗肝病的中成药，如中国专利“乙肝转阴散”，公开号为CN1194849，该转阴散主要针对乙肝病毒控制环节，兼具抗肝纤维化功效，随着西药在抗病毒上发挥的主导作用，“乙肝转阴散”作为一个众多药物组成的制剂，在抗病毒治疗上的优势上已逐渐下降。

发明内容

本发明所要解决的问题是提供一种具有温阳利湿、化瘀散结作用，从而发挥抗肝纤维化作用的中成药。

为了解决上述技术问题，本发明所采用的技术方案是：它由以下重量份的组分制备而成：熟地黄60份～100份、山茱萸20份～60份、山药20份～50份、泽泻20份～50份、茯苓20份～60份、丹皮20份～50份、肉桂5份～20份、附子5份～25份、车前子10份～40份、牛膝10份～50份、鳖甲12份～40份、三七2份～5份。

上述技术方案中，更具体的方案还可以是：所述各组分的重量份如下：

熟地黄85份、山茱萸35份、山药35份、泽泻35份、茯苓35份、丹皮35份、肉桂15份、附子15份、车前子25份、牛膝25份、鳖甲30份、三七5份。

进一步的：所述各组分的重量份如下：

熟地黄80份、山茱萸40份、山药40份、泽泻30份、茯苓30份、丹皮30份、肉桂10份、附子10份、车前子20份、牛膝20份、鳖甲25份、三七3份。

进一步的：所述各组分的重量份如下：

熟地黄60份、山茱萸20份、山药20份、泽泻20份、茯苓20份、丹皮20份、肉桂5份、附子5份、车前子10份、牛膝10份、鳖甲12份、三七2份。

进一步的：所述各组分的重量份如下：