[发明专利]通过膳食补充改善涉及创伤后应激障碍的生理反应的方法

说明书

发明领域

本发明涉及膳食补充和生理学，并且更具体地涉及改善涉及创伤后应激障碍(PTSD)的生理反应的方法。

发明背景

检查β-丙氨酸(本文中也称为beta-丙氨酸或BA)摄取的调查研究一直保持一致地证明在高强度活动(例如抗阻练习、反复冲刺)过程中比安慰剂更大幅度地显著提高运动表现(Hill等人,2007；Hoffman等人,2006；2008a；2008b；2012；Kendrick等人,2008；Stout等人,2006；2007)。β-丙氨酸摄取的效力似乎集中于当其与膳食补充品一样在充足的一段时间内以有效量补充时其通过延迟骨骼肌疲劳来提高锻炼和运动表现的质量的能力。单独作为单剂量被摄取的β-丙氨酸的机能增进性质似乎非常有限，但是当以足够剂量被消耗一段时间时，β-丙氨酸在骨骼肌中与L-组氨酸组合以形成二肽肌肽(β-丙氨酰组氨酸)并且似乎具有机能增进效果(Dunnett和Harris,1999)。肌肽的主要作用是通过增强的肌肉内氢离子(H⁺)缓冲能力维持酸-碱体内平衡(Harris等人,2006)。通过β-丙氨酸补充增加肌肉内肌肽浓度已经为持续60秒-240秒极限运动证明机能增进潜力(Hobson等人,2012)。因为肌肽还位于除了骨骼肌之外的其它组织内，例如脑和心脏，它可能还具有附加的生理作用。

以前的研究已经显示β-丙氨酸对涉及抑郁和焦虑样行为的脑功能具有有益效果。

数项研究已经表明肌肽可用作神经保护剂(neuroprotector)(Boldyrev等人,2010；Stout等人,2008)。肌肽作为抗氧化剂、抗糖化剂和离子螯合剂的生物学作用表明，其在氧化应激过程中的神经保护中具有潜在的作用。此外，最近的研究已经证明，β-丙氨酸能增加大脑中肌肽浓度以导致5-羟色胺浓度降低、增加脑源性神经营养因子(参与新神经元和突触的生长和分化)、并提供可能的抗焦虑样效果(Murakami和Furuse,2010)。因此，大脑中肌肽浓度增加还可在高度疲劳、高强度活动过程之中和之后在维持注意力、警戒和认知功能中提供益处。

由急性创伤经历造成的应激可导致各种表现，包括对该事件的再现和不想要的回忆或梦，所述事件造成重大行为变化(American Psychiatric Association,2013)。来自急性应激的反应可包括回避该事件的感觉或提醒、显著的唤醒包括易怒、过度警觉、提高的惊恐反应、注意力缺失或情感麻木(American Psychiatric Association,2013)。虽然对急性应激的这些反应经常用于诊断创伤后应激障碍(PTSD)(AmericanPsychiatricAssociation,1994)，数项研究已经显示一些个体能在创伤经历后在短时期内适应并且不经历PTSD(Bisson等人,2004；Bryant等人,2008)。在创伤经历的第一个月内鉴定出急性应激障碍对于预测PTSD似乎仅是适度敏感(在3个月和12个月内分别是51％和45％)(Bryant等人,2014)。然而，不存在急性应激障碍似乎高度预言(在3个月和12个月内分别是95％和94％)该个体将不发展PTSD(Bryant等人,2014)。

PTSD的病理生理学被认为与控制应激和记忆的大脑区域内神经元的结构改变有关(McEwen,2007)。海马是大脑的最敏感和最有适应能力的区域之一，并且海马内的许多变化发生在齿状回(DG)–CA3区域(McEwen,2007)。DG–CA3区域被认为在事件顺序的记忆中起作用，并且已经暗示在应激过程中在该区域发生数种变化，例如神经形成或细胞存活的抑制，以及树突和突触的变性(McEwen,1999；Sousa等人,1998；Stewart等人,2005)。但是，应激对大脑功能的影响不仅仅限于海马。海马与皮层和杏仁核协同工作以控制情感记忆的处理(Richardson等人,2004)和害怕的减少(Milad和Quirk,2002)。虽然刺激大脑中神经元的结构重塑的机制十分复杂，但是，有说服力的证据表明循环的糖皮质激素(McEwen,2007；Myers等人,2014)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达(Yao等人,2011)的改变与脑功能的可塑性紧密关联。