[发明专利]一氧化氮的吸气合成

说明书

一种产生一氧化氮的系统可包括设置于哺乳动物气管中的装置，该装置包括用于收集信息的呼吸传感器，所述信息涉及一个或多个与气管相关的触发事件；用于收集与气体中的氧浓度相关的信息的氧传感器；以及一对或多对用于引发一系列电弧以产生一氧化氮的电极，该用于产生一氧化氮的系统还可包括用来根据呼吸传感器和氧传感器收集的信息确定一个或多个控制参数的控制器，其中所述一系列电弧是基于控制器确定的控制参数引发的。

优先权声明

本申请要求2013年3月15日提交的美国专利申请系列第61/789,161号和美国专利申请序列第61/792,473号的权益，其全部内容通过参考纳入本文。

技术领域

本发明涉及通过吸入气流触发的一氧化氮合成。

背景技术

一氧化氮(NO)对许多生物系统至关重要，并且已知它能协调血压控制，帮助免疫系统杀死侵入细胞的寄生虫，抑制癌细胞分裂，在大脑细胞之间传送信号，促进能通过中风或亨廷顿舞蹈病(Huntington's disease)使人衰弱的脑细胞大量死亡。一氧化氮还能协调例如血管壁、支气管壁、胃肠道壁和尿生殖道壁中存在的平滑肌的松弛。研究表明，通过吸入肺部的方式施予一氧化氮气体，可产生局部平滑肌松弛，用于治疗成人和儿童的支气管收缩、肺动脉高压、肺炎等，而没有全身性副作用。

吸入的一氧化氮是强效局部肺部血管扩张药和支气管扩张药，可改善通气与灌注之间的匹配，从而增加受伤的肺的氧传输效率，提高动脉血氧张力。一氧化氮起效快，在数秒钟内发生作用，同时没有全身性血管扩张效应。吸入之后，它立即经肺部血管系统扩散到血流中，在血流中通过与血红蛋白结合而迅速失活。因此，吸入的一氧化氮的支气管扩张效应限于气道，而吸入的一氧化氮的血管扩张效应限于肺部血管系统。在急性和慢性肺动脉高压的治疗中，一氧化氮选择性扩张肺部血管的能力提供了医疗优点。

Zapol的美国专利第5,396,882号(通过参考纳入本文)描述了为医疗目的而在环境压力下通过电学方法由空气生成一氧化氮(NO)。如美国专利第5,396,882号所述，利用系统的空气输入口将空气连续导入电弧室。在通过电学方法生成的NO用于医疗目的之前，利用例如清除剂或者催化转化器吸收在生产NO时形成的不需要的副产物[例如二氧化氮(NO₂)和臭氧(O₃)]。

在含氧气氛中，NO氧化形成NO₂。NO2是有毒副产物，溶解于气道分泌物或细胞时形成硝酸。在生产NO时产生较少的NO₂通常是所希望的。

发明内容

在一些方面，本发明的方法包括收集信息，所述信息涉及一个或多个与呼吸系统相关的触发事件。所述方法还包括根据所收集的信息确定一个或多个控制参数。所述方法还包括根据所确定的控制参数引发一系列电弧，从而产生一氧化氮。

一些实施方式可包括如下特征中的一种或多种。

触发事件可以是温度因气体的吸入而下降。

触发事件可以是气体流动。

涉及一个或多个触发事件的信息可包括以下信息中的一种或多种：吸入开始的时间、吸入的潮气量、吸入气体的温度和反应气中的氧浓度。

触发事件发生时可产生一系列电弧。

可在触发事件发生前预定长度的时间产生该系列电弧。

脉冲串可引发该系列电弧，脉冲串可包括脉冲群，该脉冲群具有脉冲宽度不同的脉冲。

脉冲群之一的初始脉冲的脉冲宽度可宽于该脉冲群中其他脉冲的脉冲宽度。

该系列电弧可产生较低水平的二氧化氮或臭氧。

该较低水平的二氧化氮的浓度可低于所产生的一氧化氮浓度的20％,10％,6％或5％。