[发明专利]用于神经调制治疗的专门化的设备、系统和方法

说明书

相关申请的交叉引用

本申请要求2013年3月15日提交的当前待审的美国专利申请No.13/844,618的权益，该专利申请的公开内容通过引用整体结合于此。

技术领域

本公开涉及神经调制治疗，并且更具体地，涉及用于向提供神经调制治疗的设备的操作者提供评估和反馈的设备、系统和方法。

背景技术

交感神经系统(SNS)是通常与应激反应相关的主要非自愿的身体控制系统。神经支配组织的SNS纤维存在于人体的几乎每个器官系统中并且可影响诸如光瞳直径，肠能动力、和尿量之类的特性。这种调节可适应性地用于在维持体内平衡或使身体准备对环境因素作出快速反应。然而，SNS的慢性激活是可推动许多疾病状态的演进的常见的适应不良反应。具体而言，肾SNS的过度激活已通过实验和在人类中被标识为对高血压的复杂病理生理学、容量超负荷(诸如，心脏衰竭)的状态、和进行性肾脏疾病的可能的贡献者。例如，放射性示踪剂稀释已经证实患有原发性高血压的患者的肾去甲肾上腺素(“NE”)溢出率增加。

心肾交感神经极度活跃可在患有心脏衰竭的患者中特别明显。例如，经常在这些患者中发现来自心脏和肾脏的夸张NE溢出。升高的SNS激活通常表征慢性和晚期肾病。在患有慢性和晚期肾病的患者中，高于中值的NE血浆水平已被证明是心血管疾病的预测和死亡的若干原因。这对患有糖尿病或对比剂肾病的患者也是正确的。有证据表明，源自患病的肾脏感觉传入信号是对启动和维持升高的中枢交感神经流出的主要贡献者。

神经支配肾脏的交感神经终止于血管、肾小球旁器、和肾小管。对肾脏交感神经的刺激可导致增加的肾素释放、增加的钠(Na⁺)重新吸收、和肾血流的减少。肾功能的这些神经调节组件在通过提高的交感紧张表征的疾病状态下被大大刺激并且可能促成高血压患者的升高的血压。例如，作为肾交感神经传出刺激的结果，肾血流和肾小球过滤率的减少很可能是心肾综合征中的肾功能丧失(即，由于慢性心脏衰竭的进行性并发症的肾功能不全)的基础。用于阻碍肾脏传出交感神经刺激的结果的药理学策略包括中枢性交感神经药物、β阻断剂(旨在减少肾素释放)、血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻断剂(旨在阻止由肾素释放引起的血管紧张素II和醛固酮激活)和利尿剂(旨在对抗肾交感神经介导的钠和水潴留(retention))。然而，这些药理学的策略有显著限制，包括有限的疗效、依从性问题、副作用及其他。

附图说明

通过参考以下附图可更好地理解本公开的许多方面。图中的部件不一定按比例绘制。相反，重点放在清楚地示出本公开的的原理上。

图1为示出了包括根据本技术的实施例配置的治疗设备的神经调制系统的局部示意立体图。

图2示出了用根据本技术配置的图1的治疗设备来调制肾神经。

图3是描绘了根据本技术的实施例的可结合图1的系统使用的能量递送算法的曲线图。

图4是示出了根据本技术的实施例的用于评估血流速度的算法的框图。

图5示出了根据本技术的实施例的用于在出现高阻抗情况时向操作者提供反馈的算法的框图。

图6示出了根据本技术的实施例的用于在出现心脏不稳定时向操作者提供反馈的算法的框图。

图7示出了根据本技术的实施例的用于在出现呼吸不稳定时向操作者提供反馈的算法的框图。

图8为示出了交感神经系统以及大脑如何经由交感神经系统与身体通信的概念图。

图9为示出了神经支配左肾以形成围绕左肾动脉的肾丛的神经的放大解剖视图。

图10A和10B分别示出了包括大脑和肾脏的人体以及大脑和肾脏之间的神经传出和传入通信的解剖和概念图。

图11A和11B为分别示出人的动脉血管和静脉血管的解剖学视图。

具体实施方式

本技术一般涉及用于向执行手术(诸如，电和/或热-诱导的肾神经调制)的临床医生或其他执业医生提供有用评估和反馈的设备、系统和方法(即，致使支配肾脏的神经的神经纤维惰性或不活动或以其他方式在功能上完全或部分减少)。在一个实施例中，例如，反馈涉及预神经调制参数，并且具体地，涉及定制功率递送。在一些实施例中，可基于定义的标准分析在治疗之前和/或期间监测的一个或多个操作参数。此类参数可包括与温度、阻抗、心率、血流、呼吸情况、患者移动有关的参数和/或其他合适的参数。基于该预神经调制反馈，可选择最可能向患者提供有效神经调制的一个或多个定制的治疗算法。