[发明专利]用于肾神经调节的冷冻治疗装置及相关的系统和方法

说明书

相关申请的交叉引用

本申请要求以下待审申请的权益：

(a)提交于2012年7月16日的美国临时申请No.61/672,159；

(b)提交于2012年5月11日的美国临时申请No.61/646,230；以及

(c)提交于2012年4月27日的美国临时申请No.61/639,852。

上述申请全文以引用方式并入本文中。因此，在这些申请中公开的实施例的部件和特征可与本申请中公开的各种部件和特征结合。

以引用方式并入的附加申请

提交于2011年10月23日的美国专利申请No.13/279,330、提交于2011年10月7日的美国临时申请No.61/545,052、提交于2011年8月5日的美国专利申请No.13/204,504、提交于2011年8月5日的PCT国际申请No.PCT/US2011/46845、以及提交于2010年8月5日的美国临时申请No.61/371,110全文以引用方式并入本文中。因此，在这些申请中公开的实施例的部件和特征可与本申请中公开的各种部件和特征结合。

技术领域

本技术大体上涉及冷冻治疗装置。特别地，若干实施例涉及用于血管内神经调节的冷冻治疗装置及相关的系统和方法。

背景技术

交感神经系统(SNS)的主要功能是主要地响应于急性或慢性应激而动员身体内的激素和神经网络。SNS纤维刺激人体的几乎每个内部器官系统中的组织以用于介导各种身体功能的生理内环境稳定。例如，SNS通过影响例如瞳孔放大、心输出量、血压和尿排出量而连续地且无意识地抵抗副交感神经系统(PNS)。这种调节可在维持内环境稳定或使身体准备好快速响应于环境因素方面具有自适应效用。在正常情况下，SNS利用积极应对策略来响应于内部(例如，低血糖)和环境(对抗/逃避危害物)威胁。然而，SNS的慢性激活是一种能促进许多疾病状态的进展的常见适应不良反应。肾交感神经活性已在经验上和在人体中被确认为是对高血压、容量超负荷状态(例如，心力衰竭)和进展性肾病的复杂的发病机制的可能的促进因素。例如，放射性示踪剂稀释已证明在患有原发性高血压的患者中具有增加的肾去甲肾上腺素(NE)溢出率。高血压也表征为可能地由来自肾感觉神经的传入信号调节的交感神经放电速率增加。

心肾交感神经过度活动可能在患有心力衰竭的患者中尤其显著。例如，在这些患者中经常发现从心脏和肾到血浆的超常NE溢出。升高的SNS激活常常表现为慢性和终末期肾病。在患有终末期肾病的患者中，高于中值的NE血浆水平已证明是心血管疾病和一些死因的预示。这对患有糖尿病肾病或造影剂肾病的患者来说同样如此。证据显示，源自患病肾中的肾感觉接受器的感觉传入信号是引发和维持升高的中枢交感流出的主要原因，并具有动脉压误调节的后果。

到肾的交感神经终止于血管、肾小球旁器和肾小管中。肾交感神经的刺激可造成肾素释放增加，肾小管钠(Na⁺)重吸收增加和肾血流减少。肾功能的这些方面在表征为交感紧张升高的疾病状态中受到显著刺激(升高)，并且可能有助于高血压患者血压升高。作为肾交感传出刺激的结果，肾血流和肾小球滤过率的降低似乎是心肾综合征(即，作为慢性心力衰竭的进展性并发症的肾功能障碍)中肾功能丧失的主要促进因素。对抗肾传出交感刺激结果的药理学策略包括中枢作用的交感神经阻滞药、β-阻滞剂(旨在减少肾素释放)、血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂(旨在阻滞肾素释放后的血管紧张素II作用和醛固酮激活)、以及利尿剂(旨在抵消肾交感介导的水钠潴留)。然而，这些药理学策略有很大局限性，包括药效有限、依从性问题、副作用及其它。因此，存在对备选的治疗策略的强烈的公众健康需求。

附图说明

参照附图可以更好地理解本公开的许多方面。附图中的部件未必按比例绘制。相反，重点在于清楚地说明本公开的原理。此外，部件在某些视图中可显示为透明的，仅仅是为了清楚示出起见，而不是为了表明所示部件必然是透明的。

图1示出根据本技术的实施例的冷冻治疗系统。

图2是等轴视图，示出了根据本技术的实施例的处于递送状态(例如，薄型或收缩构型)的轴的远端部分和冷却组件的实施例。

图3是等轴视图，示出了根据本技术的实施例的处于展开状态(例如，膨胀构型)的轴的远端部分和冷却组件的实施例。

图4示出根据本技术的实施例的利用冷冻治疗系统低温调节的肾神经。

图5是框图，示出了根据本技术的实施例的低温调节肾神经的方法。