[发明专利]防治酒精性脂肪肝的蜂花粉合剂口含片

说明书

技术领域

本发明涉及从蜂花粉水提取物、蜂胶和蜂王浆中制备口含片的工艺技术领域。 

背景技术

经WHO统计我国长期饮酒者近2亿人，因酒精的毒性作用而致肝脏损害，嗜酒者中约2／3可发展为酒精性肝病（ALD），其包括酒精性肝损伤、脂肪肝（AFL）、肝炎、肝纤维化和肝硬化，是顺序渐进的过程，发病机制较复杂，中药对AFL治疗效果尚可。酒精性肝病是临床上常见的肝病之一，主要是患者长期大量饮酒所致的肝损害。据西方研究，酒精性肝病是导致肝硬化的主要病因，几乎50％的肝硬化患者都有长期饮酒的习惯。 

近年来，随着我国人民生活水平提高，生活方式和饮食习惯改变，酒精性肝病发病率呈明显上升趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，并且逐渐向女性化、少年化方向发展。酒精性肝病在临床上已属多发病和常见病，所以，对酒精性肝病的临床研究引起了广泛的关注。酒精性肝病的好发年龄为3O-50岁，其发病率逐年增加，且有年轻化和女性化的倾向。通过研究发现酒精性肝病患者年龄越大，饮酒史越长，饮酒量越大，肝功能损害就越重；酒精性肝病除与饮酒时间和饮酒量有关外，还和患者所饮酒类的质量及患者的饮酒习惯密切相关，酒类质量越差，其患病率越高；空腹饮酒或混合饮酒，患病率也会明显增加；其次，虽然男性患者多于女性患者，但如果男女饮相同量的酒，女性较男性更容易患酒精性肝病，且临床症状较男性严重。由于受自身体质量、脂肪以及胃排空时间等因素的影响，女性的酒精性肝损害有高易感性。 

酗酒可导致实质器官的微血管改变和脂肪变性，进而发展为器官的萎缩和硬化，最初可出现在肝脏、肺、心脏和脑；肥胖可使体内游离脂肪酸（FFAs）增加，后者除本身引起的脂毒性外，还可抑制葡萄糖的氧化、抑制糖原合成、影响胰岛β细胞功能，加速甘油三酯在肝细胞内蓄积等。酒精和肥胖可使上述所有病理变化加重外，还可诱发脂肪性肝炎，并能促进活性氧和活性乙醛-4-羟基乙醛基产生并增加，使酒精性脂肪肝（ASH）和非酒精性脂肪肝（NASH）都处在高水平的氧化应激状态，促使炎症和纤维化不断升级。糖脂代谢异常和酗酒还可以表现在对胰岛素抵抗（IR）的协同作用，IR是肥胖和超重人群代谢综合征的一个重要标志，同时也是FFAs在肝脏聚集的标志，肝细胞中的FFAs可以作为非TG代谢物的载体，加速组织破坏和炎症浸润及纤维化；酒精可以介导周围型IR并刺激肝脏脂肪酸代谢，还可以在乙醇脱氢酶介导乙醇氧化成乙醛过程中，由于NAD⁺向NADH转化使NAD⁺消耗增加，促进FFAs合成，抑制脂质分解，最终导致TG在肝细胞内蓄积。另外，与传统饮酒者导致明显的营养缺乏和体重降低不同，狂饮者可能会食欲增加，更多的摄入纤维、高脂等食物，使酒精中获得的额外能量不能通过减少食物摄入量来抵消，最终导致体重增加及肥胖。 

在慢性酗酒、糖尿病和肥胖条件下，粘膜损伤导致的肠道渗透性增强，使肠道细菌分解产生的巨大分子物质如病原体相关的分子进入肠内循环，并通过门脉系统进人肝脏，激活肝星状细胞表达TLRs。在TLRs配体刺激后，纤维原细胞激活MAP信号途径，激活NF-κB，促使胶原肌纤维原细胞分泌大量前炎症细胞因子及化学因子，使血管周围产生炎症反应和纤维化。尤其是肿瘤坏死因子-α、白介素-6、血清内毒素／脂多糖和血浆胶原激活抑制剂-1等可以作为儿童NAFLD向NASH转化的重要生物标记物。 

长期过度饮酒，可使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，导致酒精性肝病（ALD）；在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势。由于我国肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。