[实用新型]带防滑脱功能的药物球囊导管

说明书

技术领域

本实用新型涉及的是一种球囊扩张导管，尤其涉及的是一种带防滑脱功能的药物球囊导管。

背景技术

经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Transluminal Coronary Intervention，PCI)是指采用经皮穿刺技术送入球囊导管或其他相关器械，解除冠状动脉狭窄或梗阻，重建冠状动脉血流的技术。

常见介入治疗方式有：经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)：通过穿刺股动脉或桡动脉等方法将导管、导丝、球囊沿动脉送至冠状动脉相应的狭窄部位，进行扩张数秒钟至数分钟，消除冠脉狭窄。普通球囊扩张的机理是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂，故PTCA仍有其自身的限制性：球囊扩张并不能总是使血管病变处充分扩张、血管内径充分增大，血管的弹性回缩，扩张处血管壁的撕裂、夹层和急性闭塞等。所以，单纯PTCA术后的再狭窄率仍有30％-35％。

切割球囊技术(CBA)：切割球囊是1991年由美国的Barath Peter开发研制的，是在普通球囊表面的纵轴上等角度地镶嵌着3-4枚、高度约为0.2-0.3mm的刀片，其扩张的机理首先是利用球囊的压力，使附着的刀片切开病变部位的内膜和中膜，继之由于球囊膨胀时的挤压作用，使支架内增生的内膜组织被推出支架的框架结构之外；所以CBA对血管壁的损伤较小，由此引起的血管壁的炎症反应轻，可以减少术后再狭窄的发生率下降至15％左右。

冠脉内支架术(STENT)：冠脉内支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢(或其他金属如钴合金)的、起支撑作用的管状物，它附着在球囊的表面，由输送系统送至血管病变处释放。解决了PTCA术后血管弹性回缩、负性重构所引起的再狭窄，使术后再狭窄率明显降低，约13％-18％。但由于其加重了局部内膜增生，导致支架内亚急性血栓形成等并发症。随着冠脉介入治疗的进展，抗血小板药物(氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)和抗凝药(肝素)的应用，使血栓的发生率明显下降，低于0.5％；而药物涂层支架(雷帕霉素、紫杉醇等)的出现，使支架术后的再狭窄率再次降低到5％以内。

药物洗脱支架(DES)的应用降低了再狭窄率，但却带来了另一棘手的问题：支架内再狭窄(ISR)。ISR是一病理生理演变过程，组织学上的表现不同于再狭窄，以新生内膜形成为特征。在药物洗脱支架时代，ISR仍时有发生，且一旦出现缺乏有效的处理方法。在再狭窄的药物支架内叠加另一药物支架会使随后的再狭窄发生率高达43％。目前认为，DES导致晚期血栓增加的原因之一可能是药物支架表面的聚合物载体抑制了内皮细胞的修复和愈合过程。如何克服这一障碍成为介入领域未来发展的关键。

基于以上原因，药物洗脱球囊(DEB，Drug-Eluting Balloon)应运而生。DEB治疗冠心病的理论基础是：脂溶性的紫杉醇或雷帕霉素迅速被血管组织摄取，抗增殖药物的持续释放对抑制再狭窄的炎性反应进程来说并非必要；药物短期暴露即可明显阻断早期的增生启动因子。

DEB的循证医学证据：2004年，德国学者Scheller等在《Circulation》杂志首先发表了药物涂层球囊预防支架内再狭窄的动物实验研究结果，该研究显示与普通球囊相比，紫杉醇涂层球囊与血管壁接触1min，可显著降低支架内再狭窄的发生率(新生内膜面积减少63％)，并且支架内皮化完整保留，没有1例发生支架内血栓。紧接着在2006年，Scheller等又在《New England Journal of Medicine》杂志发表了紫杉醇涂层球囊治疗支架内再狭窄的临床研究(PACCOCATHISR I)结果，该研究通过对56例支架内再狭窄的患者分别给于普通球囊和紫杉醇涂层球囊(3μg/mm2)进行治疗，结果显示，6个月随访时紫杉醇涂层球囊组的晚期管腔丢失为(0.03±0.48)mm，显著低于普通球囊的(0.74±0.86)mm(P＝0.002)；普通球囊组有10例发生支架内再狭窄(43％)，而药物球囊组仅有1例发生(5％)；12个月的主要心脏事件(MACE)在普通球囊组为31％，而药物球囊组为4％(P＝0.01)，这种差别的主要原因在于普通球囊组中有6例需要再次靶血管血运重建。