[发明专利]一种新型球囊扩张导管

说明书

技术领域

本发明涉及一种球囊扩张导管，具体涉及可以定点给药的一体式结构设计的新型球囊扩张导管。这种新型球囊扩张导管特别适合于治疗冠状动脉、颈动脉及其他血管疾病。

背景技术

随着生活水平的提高，冠心病患者日益增多，而心血管狭窄是造成冠心病的主要原因之一。最初医生采用心血管搭桥的方法来解决这类问题，但随着科技的发展，介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)成为治疗这类病人的主要手段。开始，医生采用球囊扩张导管经由导丝进入患者的病变部位，采用高压充盈的方法将球囊扩张，来扩大已经狭窄的病变血管。但很快发现，这样的手术之后病人的血管很快又出现狭窄。于是新的介入治疗技术成为冠心病常规治疗方法之一，它是在球囊扩张导管的上面压握一个金属结构的支架，进入病变部位后，采用高压充盈将球囊扩张的同时也将支架扩张开来并支撑着病变血管，这种治疗方法成功率可达95％以上。但是手术后3-6个月有25～50％的患者会发生血管再狭窄，因此限制了PCI的远期疗效。

研究认为支架术后发生血管再狭窄的机理是：人体血管经支架或其他植入器械扩张后，造成血管壁的内皮细胞和平滑肌细胞损伤，会引起血栓和炎症反应。伴随血小板的细胞生长因子的释放，刺激血管平滑肌细胞的增殖和迁移。被激活的平滑肌细胞由收缩显型转变为合成显型，受损后3天内，大约40％的中膜平滑肌细胞进入细胞增殖周期。新合成的细胞迁移到平滑肌内膜层，分泌大量的细胞外基质。同时，炎症细胞会侵袭损伤部位，进入血管壁的更深层。功能紊乱的内皮细胞也对平滑肌细胞的增殖和迁移有所贡献。直到受损部位的内皮重新长成，内膜增殖才逐渐减慢，然而细胞外基质增多进一步引起内膜增厚。这多种生物过程同时作用导致了术后血管的再狭窄的发生。

目前，国外专家对于血管重建术后的再闭塞形成的主要原因进行了更深入的研究，发现纤维蛋白原(Fibrinogen)、动脉粥样化形成(Atherogenesis)、凝结(Coagulation/Hemostasis)、血液动力学(Rheology/Vasotonus)、血管炎症(Vascular/Inflammation)是形成血管重建后再狭窄的主要因素。并且以上任何一个机制均可导致其他机制的激活，并且相互促进，相互扩大，损伤血管内皮细胞，而进一步加重扩大效应，形成恶性循环；同时，四个机制的扩大效应可抑制血管内皮祖细胞(EPC)的增殖、分化，使EPC功能降低，而使血管内皮细胞不能正常修复。最终导致血管内皮损伤加重，动脉粥样斑块不断增厚并破裂，血栓形成，内膜增厚(代偿性修补)，因此，EPC功能缺陷是动脉粥样硬化血栓形成和心血管病以及术后再狭窄的重要发病机制。

随着药物缓释支架系统的广泛应用和新技术的不断发展，人们对药物缓释支架系统的研究更加深入。在手术中发现，当支架植入血管内，由于金属结构的支架的扩张支撑，不可避免的对血管内壁进行摩擦，从而造成了损伤。在术后，患者需要服用抗凝血药物以避免血栓的形成。相对于没有药物涂层的裸支架，30天内血管内皮细胞可以自动愈合，患者不必再服用抗凝血药物，但是发生再狭窄的几率为25～50％。而药物(包括雷帕霉素及其衍生物、紫杉醇及其衍生物)缓释支架虽然有效的抑制了血管细胞的增生，但由于药物的缓慢释放而延迟了血管内皮细胞的愈合。造成了支架植入晚期发生急性血栓致死的潜在危险。根据有关数据显示，药物缓释支架在植入血管两年后仍然有发生急性血栓的病例出现。故西方一些国家药物缓释支架系统(DES)的植入率从前两年的90％下降到目前的70％。

发明内容

本发明目的是提供一种新型球囊扩张导管，通过在球囊扩张导管上涂敷可以治疗血管病变的药物，如雷帕霉素等替代缓释药物支架，解决缓释药物支架的介入治疗在支架植入晚期容易发生急性血栓致死的问题。

为达到上述目的，本发明采用的技术方案是：一种新型球囊扩张导管，包括球囊和涂敷在球囊上的药物材料，所述的药物材料选择肝素钠、降纤酶、丝氨酸蛋白酶、巴曲酶、阿司匹林、三羟基异黄酮、水蛭素及其重组品、秋水仙碱、Sirolimus、Everolimus、Biolimus、Zotarolimus、Tracrolimus、Pimecrolimus、辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀、环孢素、Anti-CD34、地塞米松、博来霉素、普卡霉素、正定霉素、丝裂霉素C、放线菌素D、紫杉醇、雷公藤红素、甲氨喋呤、5-氟脲嘧啶、阿糖胞苷和6-巯基嘌呤中的一种或者两种以及两种以上的混合物。

上述方案中，所述球囊为三翼折叠球囊或者四翼折叠球囊。