本发明公开了CpG-ODN在制备促淋巴瘤细胞凋亡药物中的应用。该CpG-ODN为KSK-CpG，序列如SEQ ID NO.1所示。本发明首次提出KSK-CpG无需经过宿主免疫系统而可以直接杀伤、杀死B淋巴瘤细胞，并量化分析了KSK-CpG多方面的促淋巴瘤细胞A20凋亡的活性，阐明了KSK-CpG可通过激活TLR9信号通路、促进细胞因子IFN-γ的自分泌等途径，直接诱导B淋巴瘤细胞A20发生凋亡，且其活性明显高于传统的1826-CpG。本发明提供了KSK-CpG促B淋巴瘤细胞凋亡功能新的认识，并表明KSK-CpG的使用将为B细胞淋巴瘤的治疗提供一种新的治疗策略。
本发明公开了一种可靶向激活RANK信号通路的融合蛋白及其重组载体与应用。该融合蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，为利用一段gyrase B序列代替小鼠RANK的C末端得到；编码该融合蛋白的核苷酸序列如SEQ ID NO.2所示。该融合蛋白导入细胞后，能接受小分子药物香豆霉素的持续刺激，靶向激活RANK依存的信号通路，从而可避免利用受体的配体激活RANK信号通路进行疾病治疗时引起的副作用。一种重组载体，含有如SEQ ID NO.2所示核苷酸序列。该重组载体对于RANK的功能研究以及RANK引起的疾病治疗研究都具有极其重要的价值。
本发明公开了一种可靶向激活TRAF6信号通路的融合蛋白及其重组载体与应用。该融合蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，为利用一段gyrase B序列代替小鼠TRAF6的C末端得到；编码该融合蛋白的核苷酸序列如SEQ IDNO.2所示。该融合蛋白导入细胞后，能接受小分子药物香豆霉素的持续刺激，靶向激活TRAF6依存的信号通路，从而可避免利用受体的配体激活TRAF6信号通路进行疾病治疗时引起的副作用。一种重组载体，含有如SEQ ID NO.2所示核苷酸序列。该重组载体对于TRAF6的功能研究以及TRAF6引起的疾病治疗研究都具有极其重要的价值。
