[发明专利]一组由果糖和橘红组成的强骨壮肌增强运动能力的保健食品及药品的配方及生产工艺

说明书

一组由果糖和橘红组成的强骨壮肌增强运动能力的保健食品及药品的配方及生产工艺运动过量易造成肌肉损伤，疼痛及功能障碍，还容易导致骨折，本发明公开了由果糖与橘红组成一组强骨壮肌增强运动能力的保健食品和药品，包括5个不同剂型的制剂，本发明的特征是由12%果糖与50%橘红组成的组合物，这些组合物对于运动过量，损伤，疾病或者衰老导致的骨生物力学性能下降及肌肉疲劳有预防作用，本配方中的果糖可以使肌肉获得生命必须的能量补充，果糖可以不通过胰岛素途径直接进入肌肉，直接转化为肌糖原，及时补充了肌肉组织细胞因能量缺乏导致的代谢障碍，同时，橘红可以增加骨的生物力学性能，特别是增加骨的胶原蛋白的合成，使骨的弹性载荷明显提升，运动时不容易发生骨折，与果糖合用对强骨壮肌增强运动能力很有效。

技术领域

本发明属于保健食品与药品生产的技术领域，具体涉及一组由果糖、橘红组成的具有增强肌肉增强运动能力的药物组合物。

背景技术

运动过量很容易造成肌肉损伤，主要是由于运动导致了肌肉疲劳所致，过量运动后临床可表现为不同程度的疼痛及功能障碍，主要是由于局部肌肉的过度负荷或反复用力导致肌肉疲劳；此外，许多慢性消耗性疾病也中很常见肌肉疲劳，这与疾病影响了肌肉的能量代谢及肌营养障碍有关。有关肌肉疲劳及损伤的机制，目前学术界提出了肌细胞能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说、自由基和脂质过氧化学说、机械损伤学说以及炎性损伤学说等不同假说，尚没有公认的结论。肌细胞能量代谢紊乱学说认为肌肉收缩过程中，肌细胞内能量物质耗竭与代谢产物的堆积，对肌纤维的功能和整个肌肉的工作能力均产生影响，是运动导致骨骼肌微损伤发生的一个重要原因。机体的一切生命活动都伴随着能量代谢，无论是运动性还是静力性引起的肌肉收缩舒张的运动，其实质都是能量代谢的过程。糖、脂肪、蛋白质等分解代谢过程中产生的大部分能量并不能直接被细胞利用，而是用于合成含有高能磷酸键的高能磷酸化合物。三磷酸腺苷（ATP）是体内最主要的高能磷酸化合物，磷酸肌酸（PCr）是合成ATP必不可少的关键物质，其中ATP是肌细胞收缩时唯一可以直接利用的供能物质。肌细胞中可提供能量合成ATP的代谢系统包括：磷酸原供能系统、糖酵解供能系统以及有氧代谢供能系统。研究表明，高能磷酸化合物作为磷酸原供能系统中的关键物质，在肌肉损伤的发生过程中具有重要作用，骨骼肌收缩时，ATP提供肌纤维的收缩蛋白-肌动蛋白和肌球蛋白在连接和分离的过程中要消耗能量，肌肉活动的横桥周期将贮存于ATP的化学能转化为机械能，使横桥从肌动蛋白上解离，完成肌肉的收缩。若ATP耗竭，附着于肌动蛋白的横桥不能解离，肌肉变得僵硬而不能舒张。如果肌肉长期处于收缩状态，导致ATP分解速率大于合成速率，那么ADP、AMP、Pi和乳酸等代谢产物在体内大量堆积，导致pH值下降，肌肉酶活性及电解质浓度亦发生改变。研究发现，ADP和Pi从肌动蛋白-肌球蛋白复合物（AM）的解离是不同步的，所产生的作用也不相同。Pi的解离与AM复合物从低力结合态到高力结合态的转变相偶联，其解离触发储存在肌球蛋白横桥中的能量释放，使横桥滑动，而肌球蛋白的头部和肌动蛋白的脱离首先需要ADP的解离，之后ATP与肌球蛋白分子结合，横桥断开，随后ATP被位于肌球蛋白头部的ATP酶分解。有科学工作者采用骨骼肌静力性负荷损伤动物模型研究亦表明，骨骼肌细胞内乳酸等代谢产物堆积，与骨骼肌静力性损伤密切相关，可能是引起骨骼肌静力性损伤的重要因素。目前普遍认为，肌肉疲劳同时也伴有肌细胞内H⁺浓度升高，与肌张力下降之间有很高的相关性，是导致肌肉疲劳的另一个重要因素。研究认为，H⁺抑制肌张力产生的作用机制可能为：作为ATP水解产物，H⁺释放是在横桥循环中完成的，当H⁺浓度升高时，可能使其释放过程逆转；同时，H⁺ 浓度升高，竞争性地与Tnc上低亲和力的Ca²⁺专一位置（Ⅱ位）结合，抑制了Ⅱ位与Ca²⁺的结合，使Ca²⁺敏感性降低，从而引发肌肉疲劳和损伤。另一方面，肌肉持续收缩导致局部血管受压，血供减少，细胞缺氧，而线粒体对缺氧最为敏感，因此首先出现损伤，使能量生成进一步减少，长期影响可导致肌肉结构的损伤。关于肌肉疲劳/损伤肌与糖原的关系，糖原主要贮存在肝脏和肌肉中，人体中的糖原80%都存在于骨骼肌中。肌糖原对肌细胞的活动有着极为重要的作用，是肌肉处于长时间收缩状态时的主要供能物质。研究发现，肌肉疲劳及损伤的发生多伴随着肌糖原的耗竭。在从中等到大负荷运动的过程中，肌糖原不仅是主要的能量来源，而且是必不可少的底物，因此它的大量减少将引起肌肉疲劳及损伤。肌浆网Ca²⁺-ATP酶活力的降低与肌浆网Ca²⁺释放的减少密切相关，肌糖原耗竭可影响兴奋-收缩耦联过程，降低Ca²⁺-ATP酶活力，减少肌浆网Ca²⁺释放，从而使肌原纤维蛋白的功能受损。有人通过核磁共振（NMR）对骨骼肌的研究，验证了一个新的能量代谢模型——糖原短路，可认为分为3个阶段：①在骨骼肌收缩的起初15ms左右，磷酸肌酸（PCr）分解提供能量重新合成 ATP；②在骨骼肌收缩的15-100ms间，由糖原分解提供能量重新合成PCr，PCr再分解合成ATP；③在收缩期间或休息时间，糖原合成酶利用生成乳酸有氧氧化提供的能量重新合成肌糖原。此模型的关键在于，先是快速地释放能量，以供应骨骼肌快速收缩所需；然后调控糖原分解的磷酸化酶可以快速地被Ca²⁺和磷酸化的级联反应所激活，产生的6-磷酸葡萄糖沿糖酵解途径产生ATP，以供肌肉收缩所需；收缩期间，持续的糖原分解伴随着糖原的再合成，糖原合成酶利用乳酸的有氧氧化产生的能量，将血液中的葡萄糖又重新合成糖原补充肌糖原库。糖原短路满足了肌肉快速收缩时能量的快速供应，乳酸的生成缓解了能量快速需求和能量慢速供应之间的矛盾，从而使乳酸解离后肌细胞内H⁺浓度升高，造成不同程度的肌肉疲劳及损伤[郭鑫,肌肉疲劳及肌肉损伤机制研究综述,中华中医药杂志 2016,31(7):2720]。这些研究均提示了肌糖原的耗竭是肌肉疲劳、损伤及萎缩的主要原因。