[发明专利]一种高胰岛素型肥胖基因体质评估的方法

说明书

技术领域

本发明涉及一种高胰岛素型肥胖基因体质评估方法，可用于评估高胰岛素型肥胖基因体质情况，针对性的提示受检者根据遗传体质选择不同的减肥策略，属于分子生物学技术领域。

背景技术

肥胖症是一种热量代谢障碍，摄入热量超过消耗的热量，引起体内脂肪积聚过多所致。一般认为超过按身高所测标准体重20%即可成为肥胖。肥胖症是一种与遗传因素及生活方式密切相关的慢性疾病，它会引发血脂升高，容易造成脂肪肝、动脉血管病变、心脏病、糖尿病，肥胖的儿童还会引发性功能发育不良并导致成人期各种疾病发病率和死亡率上升。因此，若通过有效的方法来预防，就能避免过早地出现高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等疾患，从而提高人们的生存质量。

由于至少有40%躯体脂肪量的差异是由遗传因素引起的，所以很容易明确遗传对肥胖有很大影响。遗传体质不同的人在患肥胖症时应采取不同的减肥策略，利用现代科学研究成果，开发一项基于分子遗传基础的体重管理分子检测产品会对减肥者的减肥计划提供基因减肥概念的个性化体重管理建议，具有较强的社会意义和市场前景。目前肥胖症的临床治疗方法主要是饮食和运动疗法，但存在着碳水化合物、脂肪以及蛋白质摄入量控制“一刀切” 和盲目采用减肥药物的非个体化治疗方式。原因主要在于无法明确地将患者区分成为不同的减重体质，从而对不同患者是否需要严格控制碳水化合物的摄入，是否需要控制脂肪的摄入，是否需要使用减肥药物，以及应该使用哪类减肥药物的治疗措施选择上没有明确指导。

高胰岛素型肥胖约占肥胖病患55%的比例，在所有肥胖病患中排名第一！胰岛素作用在于降低血糖，促进脂肪合成。在正常情况下，多余的血糖会被胰岛素扫除，迅速进入饥饿的身体细胞中，被作为能量燃烧掉。如果您胰岛素相关基因变异，血糖的升降导致了胰岛素不能正常发挥作用。

研究发现，高胰岛素型肥胖相关基因变异对碳水化合物制品的基础代谢率功能差，影响细胞脂肪代谢，导致热量的代谢缓慢，使细胞囤积脂肪造成肥胖。现代人过于精致的饮食，比如蛋糕、西点面包、巧克力、糖果、甜份过高的饮料等等；最容易被一般人所忽略的水果中所含的高糖分，这些食物都很容易使得胰岛素快速升高，造成脂肪合成增加；东方人主食大多为淀粉类食物，没有吃到饭或面往往会有一种没吃饱的感觉。高胰岛素型基因变异者，饮食重点在于食物的GI值。低GI值的食物在摄食后，使胰岛素上升的速度较慢且上升的幅度较小，如能以此为饮食原则，可减缓胰岛素升高的速度，使血糖维持稳定。

研究发现LEP，LEPR，IL6、ADIPOQ基因与高胰岛素型肥胖体质有关。

瘦素(LEP)，是肥胖（ob）基因的产物，由146aa组成的单链蛋白质，分子量为16kDa。瘦素主要由脂肪组织产生，在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。瘦素主要作用在种属神经系统，尤其是下丘脑来影响食物摄取。瘦素的生物学作用是通过其受体来实现的，它的受体只要表达在下丘脑。在人类，瘦素的水平与身体质量指数（BMI）和脂肪含量百分比有关，在肥胖个体中，瘦素水平是增加的。瘦素具有双重作用，它在降低食欲的同时增加能量消耗，导致更多的脂肪燃烧。瘦素的分泌是遵循人体生理周期的，也就是说，在肥胖和瘦的个体中，瘦素的水平在夜间升高。肥胖基因的突变会导致瘦素缺乏，从而引起肥胖。内源性的瘦素可以标准化人的体重，相反个体对内源性瘦素的不敏感则导致肥胖病人体内的瘦素水平升高。其它导致肥胖的因子可能影响瘦素的作用：如胰岛素、糖皮质激素、儿茶酚胺类和性激素。

LEPR(leptin receptor)为瘦素受体编码基因，由该基因编码的蛋白可以识别和转运重要的肥胖相关蛋白瘦素，调节人体的体重、能量代谢和免疫应答等通路，并最终控制的超重或者肥胖的发生或者抑制。国内外的众多研究表明LEPR基因上的多态现象与血糖、胰岛素、血清瘦素、甘油三脂等因素相关。研究发现，生活方式干预(低热卡饮食和运动)3个月后,携带Lys656/Lys656基因型者较携带Lys656/Asn656和Asn656/Asn656基因型者体重、体重指数、体脂、腰围、收缩压和血瘦素水平显著下降。