[发明专利]检测无效吸气努力并改进患者-呼吸机相互作用的系统

说明书

本申请是申请号为200580036162.X(国际申请号为：PCT/AU2005/001627)、申请日为2005年10月20日、发明名称为“用于检测无效吸气努力并改进患者-呼吸机相互作用的方法和装置”的专利申请的分案申请。

相关申请的交叉引用

本申请要求申请日为2004年10月20日的美国临时专利申请第60/619,957号的权益，在此公开其全部内容以供参考。

背景技术

本发明涉及用于确定并最终校正患者-呼吸机不同步的方法，例如辅助和包括患者触发(triggered)呼吸的呼吸机，包括但不限于PSV、AC、AMV以及双水平PS，与能够保护气道并表现出一些自主呼吸的努力的患者、包括支配性COPD、限制性、混合性病状的患者以及需要辅助呼吸的普通病人之间的不同步。

问题说明

具有呼吸障碍或疾病的患者，特别是那些急性发作患者，可能没有足够呼吸力维持自主呼吸并且需要机械辅助呼吸。对于具体情况，所选呼吸机的任务和类型是不同的，并且所述呼吸机在呼吸参与的程度上有所不同，从患者完全被动的控制性机械通气(CMV)，到由患者主动触发机械呼吸后与患者分担吸气努力的辅助性呼吸形式。

辅助性呼吸形式按模式变化，如参数控制(流量/容积/压力)，引入到自主呼吸的辅助量，和包括但不限于：辅助控制通气(AMV)，同步间歇性指令通气(SIMV)，以及压力支持通气(PSV)。治疗功效取决于可变压力/流量供给与患者的自主呼吸周期之间的同步性。对此至关重要的是呼吸机识别患者开始自主呼吸努力(触发机制)的能力，这通常通过患者达到正流量阈值或最小压力阈值来实现。在患者不能达到这个触发阈值的情况下，患者-呼吸机的同步性被打破并可能抵消任何采用呼吸机预计的益处。这种现象被称作无效触发并在多种治疗中观察到，但在COPD中是最常见的。(“当收到高水平压力支持或辅助控制呼吸时，患者自主吸气努力的四分之一到三分之一可能不能触发呼吸机。”Tobin等(Tobin M，Jubran A，Laghi F.Patient-Ventilator Interaction.American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.163：1059-1063，2001.)).

这种对抗的主要原因是呼气流量受限、肺的动态充气过度和伴随内源性PEEP。动态肺充气过度可源自闭合气道后方的气流阻塞，机械与神经系统呼气的不匹配，或上述的结合。在COPD中对此进行了深入研究，并在其他病理中进行了少量程度、但在各种患者中进行了观察。机理如下：1)COPD中气道阻塞是由如气道分泌物、支气道痉挛和粘膜水肿等病理效应引起的。在所有情形中气流阻力增加，并迫使肌肉补充辅助导致气道的动态压缩的呼气。2)同样在肺气肿的情况下，呼吸系统的顺应性(compliance)可能增加。肺的排空率变得不良，且有效的正常呼气工作循环时间(由呼吸负反馈控制确定)不足以引发完全机械呼气。3)患者呼吸受限发生在低肺容积的情况下，并且因此促使气道闭合以及气流阻塞，特别是如果呼吸率高。在所有情况中，呼气末肺容量(EELV)不允许呼吸系统回到弹性平衡容量，且外来气体被限制在肺中，即动态肺充气过度。

EELV的动态增加具有在自主呼吸的患者中阻止吸气的几种影响。

通常，在任意时刻驱动气流方向的肺泡压力的动态值P_alv，在呼气过程中保持为正，并且在呼气末衰减到相对于大气的零弹性反冲压力，即P_alv＝P_se^-t/RC，此处P_s是吸气末的静态压力平稳状态。然而在存在动态肺充气过度的情况下，呼吸系统的平衡弹性反冲不是在呼气末获得且P_alv保持为正(内源性呼气末正压或PEEPi)。为开始吸入气流，肺泡压力必须相对于大气为负，所以患者的呼吸肌在产生吸入气流之前必须首先克服这个剩余的P_alv或PEEPi。在这个背景下，PEEPi作为吸气负荷。

通过使呼吸肌纤维从最优长度变化到较短操作长度并改变横隔膜和胸腔间的几何排列，肺容量的动态增加也可降低呼吸肌的压力产生能力。

容量的增加也可使肺的工作转换到更高的、在呼气末的容量-压力曲线的非线性、顺应性更小的区域。由于此处肺的硬度相对增加，需要更大的肌肉努力和吸气动力使肺部扩张。