本发明公开了抑制SRPK1的间隔区在制备降低治疗非小细胞肺癌的吉非替尼耐药性的药物中的应用,所述SRPK1的间隔区的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示。本发明研究SRPK1在NSCLC对gefitinib耐药性中的分子调控机制,基于蛋白相互作用开发一种新型的非激酶活性ATP结合域的SRPK1小分子抑制剂设计靶标,提供SRPK1的间隔区作为药物靶点在抑制wnt信号通路与NSCLC耐药中的治疗新策略。通过抑制SRPK1的间隔区表达,降低wnt途径的GSK3βSer9的磷酸化表达水平和β‑catenin的核内表达,降低NSCLC对gefitinib耐药性,达到治疗NSCLC的效果。