[发明专利]长管香茶菜甲素在制备抑制食管鳞癌细胞增殖的产品中的应用在审

专利信息
申请号: 201711041208.8 申请日: 2017-10-30
公开(公告)号: CN107929278A 公开(公告)日: 2018-04-20
发明(设计)人: 赫捷;普建新;车云;孙汉董;孙楠;高亦博 申请(专利权)人: 中国医学科学院肿瘤医院;中国科学院昆明植物研究所
主分类号: A61K31/352 分类号: A61K31/352;A61P35/00
代理公司: 北京纪凯知识产权代理有限公司11245 代理人: 关畅
地址: 100021 北京*** 国省代码: 北京;11
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摘要:
搜索关键词: 长管香茶菜甲素 制备 抑制 食管 癌细胞 增殖 产品 中的 应用
【说明书】:

技术领域

发明属于生物技术领域,具体涉及长管香茶菜甲素在制备抑制食管鳞癌细胞增殖的产品中的应用。

背景技术

食管癌是我国最常见的癌症之一,其发病率和死亡率始终高居不下。其中食管鳞状细胞癌(ESCC)是我国食管癌的主要类型,约占总病例的90%以上,5年总体生存率约15-25%。食管鳞癌的主要治疗手段包括手术、化疗和放疗,但是治疗效果不尽如人意。因此,迫切需要开发新的可以用于治疗食管鳞癌的药物。许多抗癌药物源自植物、动物和海洋生物的小分子。自然界仍然是抗癌新药的重要来源之一,从20世纪40年代到2014年底的这段时间内,已批准的175个小分子药物中有131个实际上就是天然产物或直接来源于它们。

细胞凋亡在抗癌药物发挥作用的机制中起重要作用。活性氧(ROS)广泛参与各种生理过程,并可以诱导细胞凋亡。ROS是一柄双刃剑,因为过量的ROS增加可以通过不同的机制诱导细胞凋亡。许多信号通路可能受到ROS的影响,其中包括MAPK通路,其主要成分包括N末端激酶(JNK)、p38和细胞外信号调节激酶(ERK)。JNK和p38 MAPK通路都可以介导细胞外刺激引起的细胞凋亡,如使用化疗药物。

发明内容

本发明要解决的技术问题是如何抑制食管鳞癌细胞增殖。

为了解决上述技术问题,本发明首先提供了长管香茶菜甲素的新用途。

本发明提供了长管香茶菜甲素在如下A1)至A11)中至少一种中的应用:

A1)制备抑制食管鳞癌细胞的增殖和/或生长的产品;

A2)制备抑制食管鳞癌细胞的克隆形成的产品;

A3)制备诱导食管鳞癌细胞周期阻滞的产品;

A4)制备抑制食管鳞癌细胞的DNA修复的产品;

A5)制备诱导和/或促进食管鳞癌细胞凋亡的产品;

A6)制备上调促进细胞凋亡蛋白的表达量的产品;

A7)制备下调抵抗细胞凋亡蛋白的表达量的产品;

A8)制备诱导食管鳞癌细胞活性氧(ROS)增加的产品;

A9)制备诱导和/或激活食管鳞癌细胞JNK MAPK通路的产品;

A10)制备诱导和/或激活食管鳞癌细胞p38 MAPK通路的产品;

A11)制备抑制食管鳞癌细胞引起的肿瘤的生长的产品。

长管香茶菜甲素在如下B1)至B11)中至少一种中的应用也属于本发明的保护范围。

B1)抑制食管鳞癌细胞的增殖和/或生长;

B2)抑制食管鳞癌细胞的克隆形成;

B3)诱导食管鳞癌细胞周期阻滞;

B4)抑制食管鳞癌细胞的DNA修复;

B5)诱导和/或促进食管鳞癌细胞凋亡;

B6)上调促进细胞凋亡蛋白的表达量;

B7)下调抵抗细胞凋亡蛋白的表达量;

B8)诱导食管鳞癌细胞活性氧(ROS)增加;

B9)诱导和/或激活食管鳞癌细胞JNK MAPK通路;

B10)诱导和/或激活食管鳞癌细胞p38 MAPK通路;

B11)抑制食管鳞癌细胞引起的肿瘤的生长。

上述应用中,所述促进细胞凋亡蛋白具体可为Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Cleaved PARP、γH2AX、Bax、Bcl-2和细胞色素c中至少一种;

所述抵抗细胞凋亡蛋白具体可为Bcl-2。

上述应用中,所述细胞周期具体可为G2/M期。

上述应用中,所述食管鳞癌细胞具体可为KYSE30细胞或KYSE450细胞。

为了解决上述技术问题,本发明还提供了一种产品,其活性成分为长管香茶菜甲素;

所述产品的功能为如下A1)至A11)中的至少一种:

A1)抑制食管鳞癌细胞的增殖和/或生长;

A2)抑制食管鳞癌细胞的克隆形成;

A3)诱导食管鳞癌细胞周期阻滞;

A4)抑制食管鳞癌细胞的DNA修复;

A5)诱导和/或促进食管鳞癌细胞凋亡;

A6)上调促进细胞凋亡蛋白的表达量;

A7)下调抵抗细胞凋亡蛋白的表达量;

A8)诱导食管鳞癌细胞活性氧(ROS)增加;

A9)诱导和/或激活食管鳞癌细胞JNK MAPK通路;

A10)诱导和/或激活食管鳞癌细胞p38 MAPK通路;

A11)抑制食管鳞癌细胞引起的肿瘤的生长。

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