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[发明专利]抑制剂BRD4770在制备预防和治疗主动脉夹层的药物中的应用和其药物组合物-CN202210026674.3有效
发明人： 蒋丁胜;陈越;霍博;魏翔;易欣 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2022-01-11 - 公布日： 2023-05-26 - 主分类号： A61K31/4184 文献下载
摘要：本发明公开了一种抑制剂BRD4770在制备预防和治疗主动脉夹层的药物中的应用和其药物组合物，所述抑制剂BRD4770用于抑制主动脉血管平滑肌细胞的铁死亡和炎症反应。所述药物组合物包括有效剂量的抑制剂BRD4770、以及药学上可接受的载体。该抑制剂BRD4770可以通过抑制主动脉平滑肌细胞铁死亡和炎症反应，有效阻止主动脉壁中平滑肌细胞缺失和炎症细胞浸润，降低主动脉夹层的发生率和死亡率。本发明阐述了抑制剂BRD4770的临床转化价值，也为研究主动脉疾病的早期防治提供了新思路。
抑制剂 brd4770 制备预防治疗主动脉夹层药物中的应用组合

[发明专利]组蛋白甲基转移酶SMYD2在制备防治血管损伤后内膜新生导致再狭窄的药物中的应用-CN202211170808.5在审
发明人： 蒋丁胜;钟晓璇;王星博;易欣;魏翔 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2022-09-23 - 公布日： 2023-04-25 - 主分类号： A61K45/00 文献下载
摘要：本发明公开了一种组蛋白甲基转移酶SMYD2在制备防治血管损伤后内膜新生导致再狭窄的药物中的应用，防治血管损伤后内膜新生导致再狭窄是通过降低组蛋白甲基转移酶SMYD2在细胞或组织中的表达和活性实现的，可以通过降低组蛋白甲基转移酶SMYD2在细胞或组织中的表达和活性，抑制平滑肌细胞的增殖，有效抑制血管内膜新生，可作为新靶点用于防治血管狭窄、支架术后狭窄、内膜剥脱术后狭窄等疾病。
组蛋白甲基转移酶 smyd2 制备防治血管损伤内膜新生导致狭窄药物中的应用

[发明专利]组蛋白去乙酰化酶HDAC3在制备防治支架及内膜剥脱术后血管再狭窄的药物中的应用-CN202211170620.0在审
发明人： 蒋丁胜;易欣;王星博;魏翔 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2022-09-23 - 公布日： 2022-11-22 - 主分类号： A61K45/00 文献下载
摘要：本发明公开了一种组蛋白去乙酰化酶HDAC3在制备防治支架及内膜剥脱术后血管再狭窄的药物中的应用，防治支架及内膜剥脱术后血管再狭窄是通过降低组蛋白去乙酰化酶HDAC3在细胞或组织中的表达和活性实现的，组蛋白去乙酰化酶HDAC3能够发挥其去乙酰化酶活性，调控血管平滑肌细胞的增殖与内膜新生，将HDAC3作为靶标，通过抑制其在细胞内的表达与活性进而防治因血管内膜损伤而导致的再狭窄，为临床防治此类疾病提供新的思路。
组蛋白乙酰化 hdac3 制备防治支架内膜剥脱术后血管狭窄药物中的应用

[发明专利]Liproxstatin-1在制备防治主动脉夹层的药物中的应用和其药物组合物-CN202210097898.3在审
发明人： 蒋丁胜;易欣;王星博;何毅;魏翔 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2022-01-27 - 公布日： 2022-04-22 - 主分类号： A61K31/499 文献下载
摘要：本发明公开了一种Liproxstatin‑1在制备防治主动脉夹层的药物中的应用和其药物组合物，该Liproxstatin‑1可以通过抑制主动脉中膜平滑肌的损失与弹性纤维的退行性变来防治主动脉夹层降低主动脉夹层的发生率和死亡率。本发明阐述了Liproxstatin‑1的临床转化价值，也为研究主动脉疾病的早期防治提供了新思路。
liproxstatin 制备防治主动脉夹层药物中的应用组合

[发明专利]EZH2抑制剂在制备预防或治疗以血管平滑肌细胞增生引起的心血管疾病的药物中的应用-CN201711374670.X在审
发明人： 蒋丁胜;魏翔;霍博;李睿;朱学海 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2017-12-19 - 公布日： 2018-07-24 - 主分类号： A61K31/496 文献下载
摘要：本发明公开了一种EZH2抑制剂在制备预防或治疗以血管平滑肌细胞增生引起的心血管疾病的药物中的应用，用于制备预防或治疗动脉粥样硬化、血管介入治疗后再狭窄、冠脉搭桥术后桥血管再狭窄等以血管平滑肌细胞增生为基础的心血管疾病的药物或产品。本发明证实抑制EZH2功能活性或者蛋白表达能够有效促进血管平滑肌细胞的自噬，减少平滑肌细胞数目，为临床上治疗以血管平滑肌细胞增生为细胞学基础的心血管疾病提供了新的靶点和治疗策略。
血管平滑肌细胞心血管疾病增生制备治疗抑制剂预防动脉粥样硬化血管介入治疗冠脉搭桥术平滑肌细胞细胞学基础血管再狭窄蛋白表达功能活性有效促进治疗策略再狭窄靶点后桥应用

[发明专利]组蛋白甲基转移酶EZH2在制备预防或治疗主动脉疾病的药物制剂中的应用-CN201711368030.8在审
发明人： 蒋丁胜;魏翔;霍博;李睿;朱学海 -专利权人：华中科技大学同济医学院附属同济医院
申请日： 2017-12-18 - 公布日： 2018-06-01 - 主分类号： A61K38/45 文献下载
摘要：本发明公开了一种组蛋白甲基转移酶EZH2在制备预防或治疗主动脉疾病的药物制剂中的应用；本发明证实EZH2能够有效抑制血管平滑肌细胞的自噬，促进平滑肌细胞存活，为临床上有效治疗主动脉夹层及其他以血管平滑肌减少为细胞学基础的主动脉疾病提供了新的靶点和策略，为针对该类疾病的新型药物的开发提供了依据。
主动脉疾病甲基转移酶平滑肌细胞药物制剂组蛋白制备有效抑制血管细胞学基础血管平滑肌主动脉夹层新型药物有效治疗靶点治疗预防应用存活疾病开发

[发明专利]IκB激酶ε抑制剂（SIKE）在治疗心肌肥厚中的功能及应用-CN201410377414.6有效
发明人：李红良;蒋丁胜;邓克穷;张晓东 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-08-01 - 公布日： 2017-01-11 - 主分类号： A61K45/00 文献下载
摘要：本发明公开了一种IκB激酶ε的抑制剂SIKE在心肌肥厚中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了SIKE的表达与心肌肥厚之间的相互关系，以心脏特异性SIKE转基因小鼠和非转基因为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术，模拟心肌肥厚疾病模型，结果表明SIKE基因过表达显著抑制了心肌肥厚及其纤维化，改善心功能。因此，SIKE基因可作为药物靶标，用于在筛选保护心脏功能和/ 或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SIKE基因可作为基因治疗中的靶基因，用于在设计和制备在保护心脏功能和/ 或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
激酶抑制剂 sike 治疗心肌肥厚中的功能应用

[发明专利]Caspase激活及募集结合域3（Card3）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能和应用-CN201410143793.2有效
发明人：李红良;蒋丁胜;刘小熊;万埝 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-04-10 - 公布日： 2017-01-11 - 主分类号： A61K45/00 文献下载
摘要：本发明公开一种Caspase激活及募集结合域3（Card3）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能和应用。本发明以Card3基因敲除小鼠和心脏特异性Card3转基因小鼠为对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型进行研究，结果表明与WT小鼠对比，Card3基因敲除小鼠心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显好转；而Card3转基因小鼠与Card3基因敲除小鼠表型相反。表明Card3基因能够促进并加重冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展，Card3可作为药物靶标筛选治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物，Card3的抑制剂可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物。
caspase 激活募集结合 card3 基因冠状动脉粥样硬化心脏病中的功能应用

[发明专利]TNF受体相关因子1(TARF1)及其抑制剂在肝脏缺血疾病中的应用-CN201410031516.2有效
发明人：李红良;张晓东;张晓飞;张艳;蒋丁胜;刘小熊 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-01-23 - 公布日： 2016-11-30 - 主分类号： A61K48/00 文献下载
摘要：本发明公开一种TRAF1的抑制剂在肝缺血疾病中的应用，属于生物医药领域。本发明以TRAF1基因敲除小鼠和肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠为实验对象，通过肝缺血再灌注损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，TRAF1基因敲除小鼠肝脏坏死明显被抑制，肝功能也明显好转，而肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠的肝脏坏死则明显增加，且肝功能明显恶化。因此TRAF1基因具有恶化肝功能的作用，特别是TRAF1基因能够恶化肝缺血疾病的作用。针对TRAF1的上述功能，提供TRAF1作为肝缺血疾病治疗的药物靶标在研制肝缺血疾病药物中应用。
tnf 受体相关因子 tarf1 及其抑制剂肝脏缺血疾病中的应用

[发明专利]干扰素调节因子4基因在治疗动脉粥样硬化中的应用-CN201410514206.6在审
发明人：李红良;蒋丁胜;邓克穷;张晓晶 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-09-29 - 公布日： 2015-02-04 - 主分类号： A61K48/00 文献下载
摘要：本发明公开一种干扰素调节因子4（IRF4）在动脉粥样硬化中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE^-/-小鼠及IRF4^-/-ApoE^-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE^-/-小鼠对比，IRF4基因缺陷显著增加了主动脉的斑块面积，降低主动脉窦斑块的稳定性，显著恶化了炎症反应。这表明IRF4在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在IRF4具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是IRF4能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对IRF4的上述功能，IRF4可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
干扰素调节因子基因治疗动脉粥样硬化中的应用

[发明专利]干扰素调节因子1基因在治疗动脉粥样硬化中的应用-CN201410514185.8无效
发明人：李红良;蒋丁胜;黄玲;张晓晶 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-09-29 - 公布日： 2015-01-07 - 主分类号： A61K48/00 文献下载
摘要：本发明公开一种IRF1基因在动脉粥样硬化中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE^-/-小鼠及IRF1^-/-ApoE^-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE^-/-小鼠对比，IRF1基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强主动脉窦斑块的稳定性，显著减轻了炎症反应。这表明IRF1在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在IRF1具有促进主动脉斑块形成的作用，特别是IRF1能够促进动脉粥样硬化的作用。针对IRF1的上述功能，IRF1可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，IRF1的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
干扰素调节因子基因治疗动脉粥样硬化中的应用

[发明专利]白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用-CN201410514351.4有效
发明人：李红良;郭森;蒋丁胜;程文林 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-09-29 - 公布日： 2014-12-24 - 主分类号： A61K48/00 文献下载
摘要：本发明公开了一种白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE^-/-小鼠及LILRB4^-/-ApoE^-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE^-/-小鼠对比，LILRB4基因缺陷显著增加了主动脉的斑块面积，降低主动脉窦斑块的稳定性，显著恶化了炎症反应。这表明LILRB4在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在LILRB4具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是LILRB4能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对LILRB4的上述功能，LILRB4可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
白细胞免疫球蛋白受体家族成员治疗动脉粥样硬化中的功能应用

[发明专利]SH2B衔接蛋白1（SH2B1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用-CN201410376652.5有效
发明人：李红良;蒋丁胜;蒋曦;张晓东 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-08-01 - 公布日： 2014-11-12 - 主分类号： C12Q1/68 文献下载
摘要：本发明公开了一种SH2B衔接蛋白1（SH2B1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B1基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B1的表达明显上调；SH2B1的干扰和过表达腺病毒分别抑制和促进心肌细胞肥大；SH2B1基因缺陷和过表达分别抑制和显著上调Jak2/Stat3信号通路的激活，抑制和促进心肌肥厚、纤维化，保护和恶化心功能。因此，SH2B1基因可作为药物靶标用于在筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B1基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了新的途径。
sh2b 衔接蛋白 sh2b1 治疗心肌肥厚中的功能应用

[发明专利]激活素受体样激酶7（ALK7）在治疗心肌肥厚中的功能及应用-CN201410379193.6有效
发明人：李红良;蒋丁胜;蒋曦;张晓东 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-08-01 - 公布日： 2014-10-29 - 主分类号： A61K38/45 文献下载
摘要：本发明公开了激活素受体样激酶7（ALK7）在治疗心肌肥厚疾病中的功能及应用。本发明确定了ALK7基因与心肌肥厚之间的关系：心肌肥厚发生时，ALK7的表达明显下调；ALK7的干扰和过表达腺病毒分别促进和抑制心肌细胞肥大；ALK7基因敲除显著上调MEK1/2/ERK1/2、Smad2/Smad3信号通路的激活，促进心肌肥厚、纤维化，恶化心功能；ALK7基因过表达显著下调MEK1/2/ERK1/2、Smad2/Smad3信号通路的激活，抑制心肌肥厚、纤维化，改善心功能。因此，ALK7基因可作为基因治疗中的靶基因，制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了新途径。
激活受体激酶 alk7 治疗心肌肥厚中的功能应用

[发明专利]SH2B衔接蛋白3（SH2B3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用-CN201410377411.2有效
发明人：李红良;蒋丁胜;蒋曦;张晓东 -专利权人：武汉大学
申请日： 2014-08-01 - 公布日： 2014-10-22 - 主分类号： A61K45/00 文献下载
摘要：本发明公开了一种SH2B衔接蛋白3（SH2B3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B3基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B3的表达明显上调；SH2B3基因缺陷抑制Akt信号通路的激活，抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能；SH2B3基因过表达显著促进激活Akt信号通路，促进了心肌肥厚及其纤维化，恶化心功能。因此，SH2B3基因可作为药物靶标，用于筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B3基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
sh2b 衔接蛋白 sh2b3 治疗心肌肥厚中的功能应用

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